Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подобными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.
Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в результате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бактериальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфекционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.
При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет— на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.
При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом катаральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины.
Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятельного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Катаральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в альвеолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гингивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кортикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвеолярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформация в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.
Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосредственного воздействия местных повреждающих факторов, следует дифференцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспалительный процесс в деснах у таких больных отличается большой распространенностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству лекарственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопровождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфическими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов.
Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.
При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разрастание десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгенологически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.)gt; рентгенологически определяется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкцией вершин межзубных перегородок.
Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны наличие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклюзия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.
Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиб- роматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонталь- ные карманы отсутствуют.
Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кардинальные симптомокомллексы генерализованного пародонтита: паро- донтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гингивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (исчезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.
Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных изменений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия парод онталь- ных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клинические симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализованного пародонтита.
Эпулид - это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множественные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из которой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).
Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кровоточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет обнаружить характерные признаки генерализованного пародонтита.
Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.
Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозинофилов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При локализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта.
В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаше в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорби- руется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экссудативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значительное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обнаружить и в других костях скелета.
Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных грану- лоцитов.
При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отростка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость, челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы генерализованного пародонтита.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течением заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоцитов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина.
Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета. В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпадением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и альвеолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявлены и в других плоских костях скелета.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гис- тиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образованием дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте.
В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвенные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями.
Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) -ладонно-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся ке- ратодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодон- тоз) изменениями в тканях пародонта.
Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыванием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кости продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерализованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте PI быстро (в течение 3-4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов.
При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помощь могут оказать индексные показатели состояния гигиены полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, микробного числа, содержания лизоцима в слюне.
У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели количества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении - в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хроническом катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг),
У лиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4-106 и изменяется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тяжести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерализованного пародонтита (135-Ю6), ниже - при хроническом течении (9amp;dCT6)i еще ниже при хроническом катаральном гингивите (84-106 — 90-106), а при пародонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4-Ю6 - 5-Ю6).
При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоцима на 1 мг белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже — 7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.
У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтро- фильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9-2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ находятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со //-/// степенью заболевания.
Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифференциально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости данные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.