ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

  Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разнообразные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реализация действия болезнетворного фактора осуществляется в том случае, если он по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К местным факторам относят механическую травму, химические, физические и биологические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.
Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосторожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочистками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области.
В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нервной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В таких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже — гингивит.
Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависающими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в па- родонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нарушением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычками, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыхания. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями некачественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение допустимого уровня силы тяги аппаратов.
Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспалительных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов химической природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов и др, В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.
Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).
При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем случае возможна комбинация электротермического и электрохимического воздействия на ткани пародонта.
Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта.
Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетающих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.
Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалу- ронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспалительных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен положительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародон- тальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспалительных реакций.
Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который трансформируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микрофлоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена ферментативными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани.
Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Бамченко, 1979), гиповитаминозы С, Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.
Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.

Источник: Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., «Заболевания пародонта» 2000

А так же в разделе «  ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ »