Пародонтоз представляет собой дистрофическое заболевание пародонта и встречается сравнительно редко, составляя примерно 5—8% общего числа больных дистрофически-воспалительными поражениями пародонта. Заболевание начинается незаметно, развивается и прогрессирует медленно, длится годами. Характерными для него являются атрофический гингивит (анемичность десны, атрофия вершин десневых сосочков и края десны), обнажение шеек и корней зубов, образование клиновидных дефектов, умеренно выраженная травматическая окклюзия (рис. 198). Резорбция альвеолярной кости развивается медленно, годами, не отмечается значительного разрушения волокон периодонта и прорастания эпителия в глубь пародонта. Циркулярная связка зуба при этом не разрушается, а при атрофии поверхностных ее волокон глубже расположенные коллагеновые волокна периодонта начинают выполнять ее функцию. Поэтому пародонтальные карманы отсутствуют и патологическая подвижность зубов длительное время не развивается, проявляясь только в поздних (//-///) степенях развития заболевания.
При рентгенологическом обследовании по сравнению с генерализованным пародонтитом не отмечается значительных изменений в альвеолярной кости: остеопороз практически не выражен, периодонтальная щель не расширяется, кортикальная пластинка сохраняется. Отмечается лишь медленно прогрессирующая, без образования костных карманов резорбция альвеолярной кости, примерно одинаково выраженная на всем протяжении зубного ряда. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как горизонтальная резорбция.
В развитии пародонтоза различают начальную, I, II и Ш степень.
Начальная степень пародонтоза характеризуется сравнительно бессимптомным течением. Только единичные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям.
При тщательном обследовании обнаруживают бледность слизистой оболочки десны, некоторую тусклость эпителиального покрова {отсутствие нормального блеска), притупление вершин отдельных десневых сосочков, чаше в области фронтальных зубов. Десна плотная, уплощена, безболезненная, не кровоточит. Возможно незначительное (в пределах долей миллиметра) обнажение шеек зубов с вестибулярной и оральной сторон, но нарушения целостности зубодесневого эпителиального соединения не отмечается. Появляется чувствительность вначале к химическим и термическим, а затем и механическим раздражителям.
При определении окклюзионной кривой выявляются травматическая окклюзия, перегрузка отдельных зубов-антагонистов. Рентгенологически наблюдается остеопороз губчатого вещества межзубных костных перегородок, деструкция компактной пластинки их вершин и начинающаяся ее резорбция. Периодонтальная щель обычно без изменений (рис. 199).
I степень. В отличие от начальной степени такие субъективные ошуще- ния, как зуд, чувство ломоты в деснах, повышенная чувствительность зубов



к раздражителям, при I степени более выражены. Десна бледная, тусклая, плотная и безболезненная. Отчетливо определяется атрофия десневых сосочков, которая постепенно приводит к образованию зияющих межзубных промежутков, обнажению шеек зубов на 1-1,5 мм.
В области фронтальных зубов образуются неглубокие клиновидные дефекты. Между отдельными зубами свободно проходит металлическая или целлулоидная пластинка, что, по мнению Д. А. Энтина (1947), свидетельствует о развитии патологической подвижности зубов.
Окклюзионная кривая изменяется, возникает травматическая окклюзия, характеризующаяся перегрузкой отдельных зубов. Однако при всех этих явлениях неподвижность зубов сохраняется.
Рентгенологическая картина характеризуется равномерной резорбцией межальвеолярных перегородок в пределах 1/3 их высоты, кортикальный слой хорошо выражен. Периодонтальная щель не расширена, явлений остеопороза, в отличие от генерализованного пародонтита, не отмечается (рис. 200).
II степень. Жалобы больных практически такие же, как и при предыдущих степенях пародонтоза. Атрофия маргинальной части десны, десневых сосочков приводит к значительному обнажению корней зубов (до 5—6 мм), межзубные промежутки зияют. Возможно развитие клиновидных дефектов на вестибулярных поверхностях зубов. Зубы чувствительны к химическим, термическим и механическим раздражителям. В некоторых случаях возможно образование в незначительном количестве зубных отложений: зубного камня и пигментированного налета. Отклонения в окклюзионной кривой образуют отдельные микроузлы перегрузок зубов, развитие травматической окклюзии отягощает описанные явления.
Рентгенологические изменения в альвеолярной кости свидетельствуют о равномерной резорбции в пределах 2/3 высоты межальвеолярных перего-



Рис. 199. Пародонтоз, начальная степень:



родок. Сохранившаяся альвеолярная кость в достаточной степени минерализована и плотная (рис. 201).
/// степень. Больные жалуются на повышенную чувствительность обнаженных шеек зубов, смещение и расхождение зубов с образованием патологической диастемы и трем, зуд и ломоту в деснах. Клиническая симптоматика и рентгенологическая картина заболевания максимально выражены. Десна плотная, анемичная, не кровоточит — атрофический гингивит наиболее ярко выражен. В некоторых случаях возможны незначительные отложения зубного камня и пигментированного налета. Шейки зубов обнажены на
  1. 8 мм, но зубы могут быть неподвижны или же наблюдается их подвижность










/-// степени. Возможно веерообразное расхождение зубов (особенно фронтального участка верхней челюсти) с образованием патологических диастемы и трем. Отчетливо выражена травматическая окклюзия, в участках наибольшей перегрузки зубов отмечаются их смешение в различном направлении. На вестибулярных поверхностях зубов развиваются клиновидные дефекты, достигающие значительной глубины (рис. 202).
На рентгенограммах отмечается значительная атрофия альвеолярной кости, достигающая 2/3 высоты межальвеолярных перегородок и более, возможен незначительный остеопороз их вершин.
Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Отмечается склерозирование отдельных сосудов,




резкое сужение их просвета, уменьшение плотности сосудистого рисунка за счет запустевания отдельных разветвлений сосудов. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта протекают с разрушением коллагеновых волокон и завершаются фиброзом и склерозом соединительнотканной собственной пластинки слизистой оболочки десны. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости. Нервные волокна тканей пародонта изменены, начиная с первых этапов развития болезни, и по мере ее углубления усиливается их дистрофия (рис. 203).
Отмечаются дистрофические изменения и в других тканях. Так, в пульпе зуба по мере прогрессирования пародонтоза развивается сетчатая дистрофия, при более поздних степенях заболевания она может переходить в сухой некроз.



А— клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты, травматическая окклюзия; Б — травматическая окклюзия (схема)

В цементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследования обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушении транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериосклероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявляются с помощью полярографии.