Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, акаталазии, десмодонтозе.
Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заб евание, одна из форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия


хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так называемая трисомия по 21-Й хромосоме.
Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголои- дизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной системе и др.
В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного пародонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продолжаться сравнительно долго.
Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям генерализованного пародонтита.
Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генерализованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.
Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.
Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других пе- рекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболизма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболеваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутатионредуктазой.
Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и довольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выражается в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некротическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологическая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Поражение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавливает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие некроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.
Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости патологический процесс в пародонте постепенно прекращается.
Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче- ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургическим методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некротических осложнений.
Десмодонтоэ. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношеском возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз», «глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».
Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической природы, при котором основной патологический процесс локализуется в периодонте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболевания наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.
По данным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом, наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболевание начинается с фибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем происходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление десен.
Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограниченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы, смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии достаточного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые ощущения и воспалительные изменения не характерны. Вторичное наслоение воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный пародонтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпадения зубов патологический процесс приостанавливается.
Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым общим заболеваниям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.
Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита; в литературе (A.Caramza, 1990) отмечается эффективность применения хирургических методов.