— злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) преобладают над процессами созревания (дифференциации). В последующем патологические очаги кроветворения образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.

Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т. е. утрачивают нормальное морфологическое строение и физиологические функции и приобретают новые бластомные свойства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток крови и характера течения лейкозы делят на острые и хронические.

Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда изменения, даже выраженные, определяются только в полости рта. По данным Л.Т.Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику МОНИКИ в лечебных учреждениях Московской области были поставлены 49 различных диагнозов, причем некоторым больным разные врачи ставили 5—6, даже 8 промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, диагноз «болезнь зубов» был поставлен 38 больным, периостит — 8, альвеолярная пиорея - 6, остеомиелит челюсти — 6, опухоль челюсти (саркома) — 2, у 16 больных удалены зубы, у 5 произведены разрез переходной складки и секвестротомия. Л.АЛуцик и Д.ПЛуцик (1964) указывают, что из 26 больных лейкозами, поступивших в стоматологическую клинику, гипертрофический гингивит диагностирован у 7 человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение — у 2, аденофлегмона подчелюстной области — у 1, пародонтоз - у 5, стоматит - у 2, одонтогенный гайморит — у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.

Диагностические ошибки обусловлены тем, что начальный период изменений слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно. Принято считать, что острый лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует из данных литературы (Л.А.Луцик и Д.П.Луцик, Ю.Н.Попова и др.), болезнь длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде воспалительного или дистрофического процесса, в том числе и в полости рта.

Острый лейкоз - это форма болезни, при которой созревание лейкоцитов прекращается на самых ранних, властных стадиях развития. Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лейкозом.

Поданным Ю.Н.Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у 8 не было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у 29 — геморрагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде геморрагий и некроза.

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, кишечные, маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающий больному есть и разговаривать (Ю.Я.Ашмарин). Часто наблюдаются изъязвления и некрозы языка (рис. 25), особенно после удаления зубов (Дунаевский В.А., 1953; Чернова К.И., 1955).

Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо.

При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Ю.А.Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс локализовался преимущественно на миндалинах, деснах, щеках и начинался с геморрагического синдрома. У этих больных происходило набухание десен, они становились рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других отделах полости рта, появлялись изъязвления. Образовавшиеся язвы по размеру не превышали 1—2-копеечную монету, были покрыты беловатосерым налетом, при удалении которого обнажалось кровоточащее дно. Зубы нередко расшатывались, их приходилось удалять, что обычно сопровождалось обильным и продолжительным кровотечением. Ю.ЯАшмарин отметил, что нередко при язвенно-некротическом процессе изменяется и язык: увеличивается и становится отечным, покрывается темно-бурым налетом, на нем также возникают язвенные дефекты. А.Л.Постникова (1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при лечении лейкозов приводит к образованию язвенно-некротических изменений и кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно появление у таких больных рецидивирующих афт.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма.

В.С.Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек у больных острым лейкозом развивается на месте крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом, обусловливающим развитие некроза, является действие внешних факторов, особенно микробов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке полости рта.

В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края, неба и др. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязв- литься, что нередко приводит к кровотечениям. Ю.А.Амшарин (1972) описал четыре случая гипертрофического гингивита, который наряду с общими симптомами был одним из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась болезненная припухлость десен, затруднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки надвигались на коронки зубов, нависая над ними и постепенно закрывая их, при этом наблюдалась сильная кровоточивость десен. Такое поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается лечению даже при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.

Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки полости рта разной глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных поражений с вовлечением всей толщи эпителия, собственно слизистой оболочки и даже подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы лимфатическими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают соединительную ткань. Наблюдаются выраженное полнокровие сосудов, а также изменения в костной ткани в виде резорбции межзубных перегородок. Ф.У.Хаваш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.

Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С. интоксикации солями тяжелых металлов и пр. Решающим R диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики (6-меркаптопу- рин, метотрексат, циклофосфан идр.), кортикостероиды - преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки рта.

Местная терапия состоит в регулярной обработке полости рта антисептическими и обезболивающими веществами.

Ю.Л.Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе гексаметилентетрамина.

Хронические лейкозы отличаются от острых относительно более благоприятным и длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта поражается реже, чем при острых формах. По данным Ю.Н.Поповой, наблюдавшей 128 больных с хроническими формами лейкоза, изменения в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные изменения - у 13. Хронические лейкозы в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные (лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в первой во время властных кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитоблас- ты). отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно улиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Начальный период хронических лейкозов часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов. Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки полости рта имеют характер геморрагий, язвенно-некротических поражений и опухолевых разрастаний. По данным Ю.Я.Ашмарина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки некроза редко бывают больше чечевицы. В период терминального обострения болезни нередко наблюдаются обширные язвенно- некротические поражения слизистой оболочки полости рта.

По данным Bluefarb (1960), специфические поражения слизистой оболочки полости рта в виде инфильтратов и уалов наблюдаются у 3,22% больных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют те- стоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвышаются над окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю.Я.Ашмарин). Развивается лакой процесс медленно.

Гистологически определяются отек подслизистого слоя, умеренное его полнокровие. инфильтрация лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф.Х.Хавашу (1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кровоизлияния.