3. Этнспатогенез рака тканей полости рта и его профилактика с точки зрения рецепторно- ткаиесой концепции


Рак опасен для жизни человека. Стоматологов интересует рак тканей полости рта. В настоящее время накоплен большой материал по поводу этого вида рака. По литературным данным, он составляет 5—8% из всех видов рака.
Разбор литературных данных по схеме: атомы I—> молекулы —gt;* макромолекулы —> органел- лы —клетки—>ткани—> органы—>системы—> организм показал, что описание патологических изменений при раке в основном начинается с макромолекул. Но это не означает, что при раке не бывает изменений на уровне молекул (это подтверждают исследования, посвященные изучению обмена аминокислот и других органических молекул) и
атомов. На мой взгляд, изменения при раке происходят и на уровне элементарных частиц, составляющих агом элемента.
Так, ионизирующее излучение, вызывая мутацию, действует именно на этом уровне. Все это меняет свойства атома, молекул, составляющих макромолекулы, таких, как ДНК. Происходят изменения свойств ДНК, и начинаются нарушения процесса синтеза ферментов, управляющих обменными процессами, а также меняются свойства структурных белков. Нарушение синтеза белка связано с нарушением функции аппарата синтеза клеток и, в конце концов, ведет к появлению незрелых клеток. Патологически измененные клетки не способны выполнять свои функции. Поэтому организм зырабатывает более новые, опять же незрелые, патологически измененные клетки для выполнения необходимой функции. Но известно, что функция клеток способствует поддержанию структуры самих же клеток, а так как функция не выполняется, накопление определенных количеств незрелых, патологически измененных клеток вызывает распад тканей.
Такие патологические изменения тканей нарушают функцию органов и систем. Поскольку при патологических процессах защитно-приспособительные и компенсаторные механизмы организма действуют и на уровне систем, по лимфатической системе незрелые патологически измененные, т. е. раковые клетки попадают в лимфоузлы. При скоплении определенного количества раковых клеток, попадающих в лимфоузлы, клетки лимфоузлов не могут их ликвидировать, наоборот, на них начинают воздействовать раковые клетки.
Метастазы в лимфатических узлах при раке можно объяснить именно так. При таком подходе
возникает задача выяснить возможности лимфати-
ческих узлов и при необходимости помочь им, а не удалять их, как сейчас это делается. Видимо, решение этой задачи позволит ликвидировать расползание рака по всему организму. Таким образом, можно сказать, что при раке на уровне отдельных
атомов и молекул происходят изменения их свойств, которые в настоящее время не изучены, на у уровне макромолекул нарушаются свойства ДНК, отмечается мутация, что ведет к неправильному синтезу структурных белков и ферментов; на уров- [ не органелл клеток происходит неправильное функционирование аппарата синтеза; на уровне клеток отмечается появление незрелых, патологически измененных клеток, не способных к выполнению своих функций, на уровне тканей появляются клинические формы рака (например, щелевидная, язвенная, папиллярная, узловатая и др.); на уровне систем вначале нарушается функция той системы,
где локализован рак. Кроме того, всегда в поздних стадиях рака изменяются соответствующие лимфоузлы, происходят изменения в лимфатической системе.
Благоприятные закономерности на уровне орга-
низма можно будет наблюдать, на мой взгляд, при следующем понимании этиологии рака тканей поло- - сти рта. Причинами возникновения рака тканей полости рта являются:
  1. Физические факторы (влияние высокой лучевой энергии и механическая хроническая травма. Такая травма слизистой оболочки полости рта отмечается при наличии острого края зуба или протеза, при дефектах зубного ряда).
  2. Химические факторы (курение, влияние бензина и др.) на ткани полости рта.
  3. Биологические факторы (влияние вирусов и

других патогенных микроорганизмов на слизистую оболочку полости рта).
При воздействии этих факторов рак будет воз- никать не у каждого.
  1. Для понимания возникновения рака нужно использовать второе понятие рецепторно-тканевой концепции (перечисленные экзогенные факторы относят к третьему понятию концепции), применяя схему № 3 (только нужно изменить схему — вместо зуба нужно ставить любую ткань полости рта, связанную с раком).

Точка приложения влияния нисходящего звена, системы, представлена на схеме № 3, в конце концов — это ДНК хромосом.
Известно, что в норме у здоровых людей при неправильной транскрипции, т. е. при синтезе РНК на ДНК, происходит исправление «ошибок».
Видимо, у людей с отрицательными эмоциями, связанными с длительными переживаниями, не происходит исправления «ошибок» при транскрипции. Это и ведет к появлению раковых клеток по вышеуказанн эй последовательности.
Таким образом, причину рака тканей полости рта нужно искать в двух звеньях системы управления обменными процессами: первое — в соотношениях процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, чаще сэязанных с отрицательными эмоциями и нарушением регулирующей функции управляющей системы (по схеме № 3); второе—в воздействии канцерогенных физических, химических и биологических факторов.
Нужно отметить, что в клинике не все больные могут вспомнить и отметить свои отрицательные эмоции в момент выявления первых заметных изменений полости рта. Это требует от специалистов разработки способов, показывающих процессы возбуждения, торможения и соотношения в условиях клиники, и нужна методика, показывающая функцию регулирующей системы. Не все больные могут также указать на экзогенные факторы, вызывающие рак. Это говорит о том, что при появлении в полости рта условий, способствующих возникновению рака, связанных с нарушением функций управляющей системы обменными процессами в тканях, любой физический, химический или биологический фактор, встречающийся ежедневно, может стать канцерогенным. Кроме экзогенных существуют и эндогенные факторы, вызывающие рак.
К последним относятся генетические факторы — врожденные изменения функций ДНК и появление различных токсических веществ вследствие распада собственной ткани в результате длительных патологических процессов, т. е. эндотоксины.
Правомерность такого подхода к пониманию этиопато- генеза рака подтверждает практическая лечебная работа. Так, например, больной А., 48 лет, обратился за помощью по поводу рака дна полости рта с переходом на язык, третьей стадии, Tj, М0. В анамнезе: в КазНИИ онкологии и радиологии проведены химио- и лучевая терапии. Несмотря на лечение общее состояние больного ухудшалось, поэтому больной категорически отказался от хирургического лечения. В момент обращения больной предъявлял следующие жалобы: сильные головные боли, боли при глотании и приеме пищи, самопроизвольные длительные мучительные боли в области нижней челюсти с правой стороны, чувство тревоги, отсутствие сна, аппетита, слабость, быстрая утомляемость.
Объективно: лицо симметричное, в полости рта справа, на ее дне имеется раковая опухоль с переходом на язык диаметром 5 см 3 мм. Пальпаторно выявляется уплотнение у основания опухоли. Региональные лимфатические узлы и верхние шейные лимфатические узлы увеличены, малоподвижны и болезненны.
По письменному согласию больного, проведена нормализация функций регулирующей системы обменных процессов тканей полости рта справа с точки зрения рецепторно-
тканевой концепции (способ будет патентоваться). После двухдневного лечения отмечалось уменьшение болевой реакции, появиггя сон и аппетит. Через seibipe дня общее состояние и самочувствие больного улучшилось, на пятый день исчезло чувство тревоги. Через неделю частично восстановился сон. На следующей неделе в отдельные дни наблюдалось полное восстановление сна. В конце третьей недоли полностью восстановился аппетит, и опухолевая ткань в по* лости рта уменьшилась на 3 см.

Источник: Г.А. УМЬЕТАИЕВ, «ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА» 1991

А так же в разделе «3. Этнспатогенез рака тканей полости рта и его профилактика с точки зрения рецепторно- ткаиесой концепции »