Для
профилактики рака нужно устранить все экзогенные факторы, указанные выше. Уберечь свой организм от экзогенных факторов гораздо легче, чем избежать отрицательных эмоций, нарушающих функцию управляющей системы обменными процессами в тканях. Здесь играют роль многие социальные факторы, самовоспитание, самовнушение, закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, здоровый образ жизни.
Кроме того, для профилактики рака нужно бодрое состояние, психический комфорт и душевный покой.
Учитывая, что внутренние факторы, в том числе душевнее равновесие, психический комфорт и настроение играют существенную роль не только при раке, но вообще для сохранения здоровья человека, дадим несколько рекомендаций в этом плане.

1. Необходимо:

а)              любить свое дело. Ежедневный труд не должен приносить душевную тяжесть. Человек на работе должен получать эмоциональную разгрузку;
б)              по отношению к себе — жить по общепризнанным правилам — уметь работать и уметь отдыхать;
в)              по отношению к друзьям и близким — уважать их так, как уважаете дорогих для вас гостей.

2. Надо помнить, что никакое богатство, никакая
   материальная обеспеченность не сможет сделать человека счастливым, если они не заработаны честным трудом.
3. Источником неприятности может быть отсутствие у человека разумной меры довольства, потребности.
4. Если человек в жизни совершает ошибки, допускает промахи, то после извлечения необходимых уроков не надо вспоминать о них, вызывать у себя неприятные ощущения.
5. Человек должен жить так, чтобы не было чувства тревоги или тоски, печали, грусти, скорби и других эмоций, зависящих от него самого.

Суммируя вышеуказанное, надо отметить, что эмоции человека имеют огромное значение для состояния его здоровья. Они определяют настроение, душевное состояние и психологический комфорт. Все это, в свою очередь, зависит от типа личности, уровня знаний, воспитания и жизненного опыта.

4. Боль и обезболивание с точки зрения рецепторно-тканевой концепции

Боль—это особое психофизиологическое мучительное состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных раздражителей или нарушения нормального соотношения различных физиологических процессов в тканях на фоне ослабленных защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов организма.
Выражением болевой реакции на уровне атомов, ионов является активный транспорт натрия и калия через клеточную мембрану; на уровне молекул — синтез ацетилхолина, норадреналина и других моле-
кул, передающих нервное возбуждение от одного нейрона к другому; на уровне макромолекул — биосинтез ферментов, принимающих участие в синтезе медиаторов; на уровне органелл — активизация функции аппарата синтеза клеток; на уровне клеток — функции пост- и пресинаптического отростков нейронов, изменения тинкториальных свойств клеток; на уровне тканей — спазм сосудов.
Величина порога возбудимости и ноцицептив- ного раздражения у различных тканей неодинакова. Ткани полости рта и зуба очень чувствительны, и порог возбудимости интактного зуба в 20 раз выше, чем порог возбудимости кожи. Возбудимость тканей зуба и околозубных тканей тоже отличаются друг от друга. Порог возбудимости здоровой пульпы составляет 26 мка, а периодонта — свыше 100 мка. Такое различие отражается на абсолютной величине ноцицептивного раздражения. Для тканей с высоким порогом возбудимости абсолютная величина ноцицептивного раздражения намного ниже, для пульпы зуба сверхсильным раздражением будет являться даже незначительное тактильное раздражение, которое для других тканей не является ноцицептивным раздражением.
На абсолютную величину ноцицептивного раздражения влияет также нормальное физиологическое или патологическое состояние тканей. При кариесе зуба и его осложнениях ноцицептивным становится раздражение, не вызывающее боль при нормальном состоянии зуба. При переходе из одной клинической формы неосложненного кариеса зуба з другую соответственно меняется и патологическое состояние тканей зуба. Все это отражается на абсолютной величине ноцицептивного раздражения, характере и интенсивности болевой реакции. При поверхностном и среднем кариесе на первый
план выступает боль от химических раздражителей. При быстро прогрессирующем глубоком кариесе (Ьстрый глубокий кариес), остром частичном пульпите и остром общем пульпите, обострении хронического простого пульпита прежде всего ощущается боль от холодного.
г На уровне органов, систем появляются различные вегетативные реакции; на уровне целостного организма — компоненты боли (при обезболивании все это необходимо учитывать). 8 настоящее время -lt; компонентам боли относят в основном те, которые выявляются клинически, т. е. сознание, ощущение, память, мотивацию, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.
На абсолютную величину ноцицептивного раздражения и интенсивность болевой реакции влияют и тип высшей нервной деятельности больного, его психологический настрой, эмоциональное состояние и другие факторы. Все это необходимо учитывать при выборе метода обезболивания.
В полости рта раздражение может быть различной степени от подпорогового (т. е. ниже порога возбудимости тканей) до раздражения, вызывающего боль. Подпороговое раздражение в полости рта наблюдается при выделении слюны из слюнных протоков и стекании ее по поверхности слизистой оболочки полости рта. При этом человек не ощущает движения слюны, так как сила раздражения не достигает порога возбудимости. Другой пример: в полости рта имеются от 70 до 2000 видов микроорганизмов, количество каждого из них составляет огромную цифру. Но движение микроорганизмов не вызывает ощущения, так как сила раздражения меньше, чем порог возбудимости.
К следующей группе относятся раздражения, Разные порогу возбуждения или незначительно
превышающие его. Все адекватные раздражения находятся именно в этом диапазоне. Одним из та ких раздражителей для тканей полости рта является раздражение, которое возникает при определении консистенции разжевываемой пищи.
Если дальше повышать силу раздражения, то появляется болевая реакция. Причем интенсивность ее зависит от силы раздражителя: если она незначительно превышает силу адекватного раздражителя, то возникает слабая, терпимая боль, если же величина раздражителя значительно выше последнего, то ощущается сильная, нестерпимая боль. Раздражение, вызывающее боль, является сверхсильным воздействием на организм (термин заимствован у экспериментаторов). Такое раздражение встречается в полости рта при травме и препарировании твердых тканей зуба. Значимость боли при травме и препарировании различна. В первом случае она выполняет защитную функцию, так как благодаря болевой реакции человек, его мозг, получает информацию о неблагополучии, повреждении в организме, в результате начинают вырабатываться различные защитные реакции. Боль при препарировании также является защитной реакцией, но она мешает проводить лечение. Здесь требуется предварительная анестезия.
При повреждении тканей возникает как бы «двойное ощущение боли»:              вначале появляется
кратковременная, локализованная боль (срочный сигнал о повреждении тканей), потом через 1—2 с — длительная, разлитая, более интенсивная. Первое болевое ощущение — это боль на травму, а второе — это боль на нарушение нормальных соотношений физиологических процессов в ткани вследствие ее повреждения.
Получив сигнал о боли, организм мобилизует
самые разнообразные функциональные структуры для восстановления нарушенной функции или выработки приспособительно-компенсаторных механизмов. Так, например, если происходит процесс деминерализации в твердых тканях зуба, то со временем в эмали, а затем в дентине образуется кариозная полость. По мере развития патологического процесса проявляются приспособительно-компенсаторные, защитно-приспособительные механизмы. Если они сильны, то патологический процесс может остановиться или начинает откладываться заместительный дентин. При этом увеличивается v толщина дентина над пульпой, что защищает ее от действия раздражителей, и боль отсутствует. Если защитно-приспособительные механизмы ослаблены, то заместительного дентина не образуется. Вследствие этого обычное термическое и механическое раздражение легко передается пульпе зуба и появ-
ляется боль.
На каждом уровне строения организма имеются защитно-приспособительные механизмы. Чем больше выражены защитные, приспособительно-компенсаторные механизмы, тем резистентность выше.
Понятие «сверхсильный раздражитель» в определенной степени является относительным, так как появление болевой реакции, как было указано выше, зависит, с одной стороны, от силы раздражителя и, с другой — от состояния самой ткани, ее вида, физиологического и патологического состояния организма (типа высшей нервной деятельности, эмоций, шока и др.).
Как было указано, боль появляется не только при травме. Она возникает и при нарушении нормальных соотношений сбалансированных физиологических процессов на фоне ослабления компенсаторно-приспособительных механизмов организма
вследствие воздействий различных экзо- и эндогенных отрицательных факторов. На каждом уровне строения организма (атомы, молекулы, макромолекулы, органеллы, клетки, ткани, органы, системы, организм) существуют различные физиологические процессы. Между ними имеются определенные соотношения. Так, например, на уровне атомов в зубочелюстном аппарате происходят процессы синтеза и распада макромолекул при необходимости; на уровне органелл и клеток, тканей, органов и систем — активация или, наоборот, торможение их деятельности. При изменении нормального соотношения между этими процессами на каждом уровне включаются защитные, приспособительнокомпенсаторные механизмы, стремящиеся устранить это нарушение. При этом в патологический процесс вовлекаются приспособительно-компенсаторные механизмы близлежащих уровней. Если этот механизм сильней и справляется с нарушением функции, то боль не появляется, если же приспособительно-компенсаторные механизмы не смогут восстановить нарушение, то возникает боль. Обычно патологический процесс одного уровня отражается на функции других уровней строения организма. При выраженном действии в период патологических процессов защитных, приспособительно-компенсаторных механизмов боль не появляется (например, пародонтоз или пародонтит с очень хорошо выраженной ЗПК-реакцией).
Причиной нарушений нормальных соотношений сбалансированных физиологических процессов являются эндогенные факторы. Боль, т. е. нарушение соотношений различных физиологических процессов в тканях, возникает не только вследствие воздействия вредящих экзогенных факторов, но также и в случаях нарушения регулирующей функции со стороны нейрогуморальной системы. В высокоорганизованном многоклеточном организме клетка теряет езою самостоятельность и функционирует под влиянием нейрогуморальной системы. В свою очередь, нейрогуморальная система работает под влиянием многочисленных экзо- и эндогенных факторов. Самые патогенные из них нарушают функцию нейроэндокринной системы, которая влечет за собой нарушение нормальных соотношений физиологических процессов в тканях. Все это при ослаблении защитных, приспособительно-компенсаторных механизмов ведет к появлению боли.
Патогенные, экзо- и эндогенные факторы воздействуют на нейрогуморальную систему через восходящие нервные пути от тканей дс коры головного мозга (это есть второе понятие концепции).
Второе понятие рецепторно-тканевой концепции имеет большое значение не только при выяснении механизмов превращения одной формы энергии в другую, распространения нервного возбуждения, появления болевой реакции. Важно понять механизмы действия различных современных методов обезболивания и для разработки новых более эффективных, менее безопасных методов анестезии в медицине.
В норме рецепторы периферической нервной системы, воспринимая раздражения из окружающей и внутренней среды организма, передают их в центральную нервную систему, которая как бы перестраивает организм к условиям окружающей среды. Восходящий нервный путь от тканей до коры головного мозга, в зависимости от выполняемой функции тканей, определяет функцию нисходящей нервной системы из коры в ткани, включая функцию вегетативной части нервной и эндокринной систем. Они определяют трофику тканей.
При травме по этапам восходящего пути проводится боль. При воспалении в передаче боли принимают активное участие, кроме медиаторов нервной системы, медиаторы воспаления. Такое объяснение функции тканей зубочелюстного аппарата, патогенеза патологических процессов в них и причин появления болевой реакции позволяют нам разработать принципиально новые способы обезболивания.
Восходящий нервный путь от тканей полости рта до коры головного мозга, проводящий боль, состоит из трех скоплений нейронов. Клеточные тела первых групп нейронов расположены в гассеровом узле. Периферические отростки нейронов этого узла управляют функцией рецепторов тканей полости рта, а центральные отростки имеют синаптические контакты на теле чувствительных ядер тройничного нерва, где располагаются клеточные тела второй группы нейронов. Центральные отростки чувствительных ядер тройничного нерва от заднего мозга через средний попадают в промежуточный мозг. В таламусе располагаются клеточные тела третьей группы нейронов, которые направляют свои отростки в кору головного мозга, в частности в область представительства зубочелюстного аппарата. 8 норме в коре головного мозга происходит анализ поступающей информации и синтезируются нисходящие импульсы, определяющие трофику тканей в зависимости от выполняемой функции. В полости рта таких восходящих путей намного больше, чем в других тканях.
При травме или патологических процессах от тканей полости рта в кору головного мозга по восходящей проводящей нервной системе вегетативной нервной системы передается боль. Все современные методы обезболивания направлены на

воздействие на определенную структуру этой проводящей системы.
С помощью этих методов оказывается воздействие на различные элементы проводящей системы
боли от рецепторов до коры головного мозга. Из этих методов обезболивания наиболее простым, общедоступным, более безопасным является аппликационный способ. В настоящее время известно около 200 модификаций этого метода. Однако из-за их неэффективности они до сих пор не нашли широкого применения в практической работе врачей-сто- матологоз.
Наши экспериментальные исследования показали, что при воздействии на зуб в нем наблюдаются ультраструктурные изменения (функционального характера), происходящие в нейронах и синапсах коры головного мозга, в области представительства зуба. Наркоз не предотвращает этих изменений, а предварительная проводниковая анестезия их только снижает. Было установлено, что, воздействуя на периферические нервные элементы, можно влиять на функциональное состояние синапсэз коры головного мозга в области представительства зуба. Поэтому для повышения эффективности аппликационной анестезии мы стремились блокировать функции всех структур, которые принимают участие в передаче нервного болевого импульса от периферии к коре головного мозга. Здесь имеют значение калий-натриевый насос клеток тканей, нервные рецепторы, пре- и постсинаптические отростки синапсов, медиаторы периферической и центральной нервной системы. Для повышения эффекта обезболивания было усилено действие тормозных медиаторов. Результаты клинического исследования показали, что при воспалении тканей в передаче болевой информации активное участие принимают и медиаторы воспаления. Поэтому при воспалении для обезболивания необходимо также блокирование медиаторов воспаления. Последние блокируются с учетом фазы воспаления, так как каждая фаза имеет свои медиаторы (без этого снижается эффективность обезболивания). Следовательно, дегенеративные изменения в тканях, в частности в пульпе зуба, необходимо учитывать, чтобы получить глубокую анестезию.
Методы обезболивания при наличии воспаления или без него резко отличаются. Это должны помнить врачи в процессе практической работы.

Схема № 6
Блокаторами структур, принимающих участие в передаче боли, являются специфические ингибиторы калий-натриевого насоса:              лекарственные
средства, воздействующие преимущественно на периферические кейромедиаторные процессы (ан-
тихоликергические средства, ганглиоблокирующие препараты), вещества, влияющие на периферические адренергические процессы (антиадренергиче- ские препараты, симпатолитические средства, блокаторы серотониновых рецепторов, тормозные медиаторы и анальгетики). Градиенты концентрации Na и Ка1 обеспечивают электрическую возбудимость тканей. Блокирование функции структур, переносящих калий и натрий через мембраны, отражается на возбудимости тканей. Вещества, имеющие агликоны или генины, обладают свойством блокировать функцию калий-натриевого насоса. К ним откосятся: сердечные гликозиды, кзрдиото- нические стероиды. Использование холино- и адренолитических средств, симпатолитиков продиктовано тем, что основными медиаторами периферической нервной системы являются ацетилхо- лин и норадреналин. Применение блокатора серотониновых рецепторов обосновано данными об их содержании в периферических тканях. Т-рецепторы содержатся, главным образом, в окончаниях афферентных нервов. Целесообразность применения тормозных медиаторов объясняется тем, что они являются мощными нейрональными депрессантами и, действуя на пресинаптические механизмы, понижают болевую чувствительность.
Такой подход к обезболиванию резко повышает эффективность аппликационной анестезии. На данном этапе состояния медицинской помощи посредством лекарственных веществ разработан соответствующий способ аппликационной анестезии.
Растворы для аппликационной анестезии названы «глюхоадреин», так как основу их составляют сердечные гликозиды, холино- и адренолитики. Глюхоадреин имеет несколько разновидностей в
зависимости от различного физиологического и патологического состояния тканей.
Один из вариантов приготовления состава для аппликационной анестезии твердых тканей зуба при лечении неосложненного кариеса зуба: 0,00025—0,0005 г целанида, 0,1—0,2 г бензогексо- ния, 0,002—0,004 г метацина, 0,015—0,03 г пиррок- сана, 0,01—0,04 г анаприлина, 0,025—0,05 г баклофена, 2—4 мг перитола, 0,0015—0,0СЗ г амедина, 0,002—0,006 г              норакина, 0,25—0,5 г              анальгина,

0. 25—0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,25—0,5 г фенибута, 0,25—0,5 г мефенаминовой кислоты размельчают, готовят порошок, который растворяют в 3—10 мл 96°-ного этилового спирта и добавляют 0,5—1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина (раствор N9 1).

Противопоказаниями применения этого раствора является гипотония и быстропрогрессирующий глубокий lt;ариес, так как спиртовый раствор раздражает пульпу зуба.
Для обезболивания при удалении пульпы или корня зуба (при отсутствии воспаления) берут 0,00025—0,0005 г целанида, 0,1—0,3 г бензогексо- ния, 0,002—0,004 г метацина, 0,015—0,03 г пиррокса- на, 0,01—0,04 г анаприлина, 25—50 мг баклофена, 2—4 мг перитила, 0,25—0,5 анальгина. Все это размельчают, готовят порошок, который перед употреблением растворяют в 3—10 мл 70—96'-ного этилового спирта (70°-ный спирт нужен для обезболивания слизистой оболочки) (раствор № 2).
У больных с воспалением пульпы зуба для обезболивания при ее удалении применяют ингибиторы простагландинов. Для подавления медиаторов воспаления в кариозную полость на 7—10 минут накладывают 10%-ную бутадионовую и 10%-ную ацетилсалициловую мази. После этого в кариозную
полость на 14—15 минут вводят тампон с вышеуказанным основным раствором № 1. Если обезболивание не наступило, в кариозной полости оставляют 0,25—0,.5%-ный спиртовой раствор вольтарена или 2,5%-ный спиртовой раствор напросина (напрок- сенз), можно 0,25—1%-ный спиртовой раствор индометацина (метиндол). При удалении пульпы при заболевании пародонта анестезия ее при удалении проводится вышеуказанным раствором на фоне применения 75%-ной фтористой пасты, а при удалении пульпы при наличии заместительного дентина — действие основного обезболивающего раствора усиливают действием раствора камфоро- фенола, широко применяемого в клинике стоматологии. При необходимости применяют 2—5%-ный раствор дикаина или 2%-ный раствор лидокаина, можно 2%-ный раствор пиромекаина. Больным с чувством выраженной тревоги, страха, высокой напряженности перед удалением пульпы зуба назначают такие транквилизаторы, как мепротан в дозах 0,2—0,4 г внутрь или триоксазин по 0,3 г внутрь. При приеме транквилизаторов больные должны быть предупреждены о их возможных побочных действиях.
При удалении пульпы зуба под аппликационной анестезией сокращается срок лечения больных, не применяется традиционный метод с использованием мышьяковистой пасты. Надо отметить, что этот высокоэффективный метод требует определенных навыков и теоретической подготовки специалистов. Поэтому реком.ендуется обезболивание начинать с неосложненного кариеса, затем переходить на удаление невоспаленной пульпы. После этого нужно научиться удалять воспаленную пульпу при пародонтите. Полученные навыки, наконец, позволят удалять пульпу при осложненном кариесе.
При выборе лекарственных веществ учитываются их свойства в растворе и они подбираются так, чтобы при растворении образовывали только физическую смесь (такие вещества, как дофамин, не дающие физической смеси, исключались). Не рекомендуется добавлять в состав основного раствора бутадиен, хотя его применение необходимо при обезболивании воспаленной пульпы (бутадионовая мазь на дно кариозной полости наносится самостоятельно при пульпите).