Повреждения грудной клетки без нарушения целости костей и органов грудной клетки мы считаем неосложненной травмой груди. Некоторые авторы неосложненные травмы груди называют ушибами. Причиной повреждения может быть и сдавление груди без явлений травматической асфиксии, сотрясения груди и коллапса. Однако, учитывая то, что клинические проявления при всех травмах одинаковые, мы также пользуемся данной терминологией.
Повреждения грудной клетки без нарушения целости костей и внутренних органов не всегда являются легкими, так как подчас обширные ушибы вызывают большую болевую реакцию, нарушение состояния сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Кроме этого, ушиб утяжеляет состояние пациентов при заболевании органов дыхания и сердца. Необходимо учитывать и индивидуальную чувствительность к боли, так как иногда больные с, казалось бы, легкой травмой переносят боль значительно труднее, чем с более тяжелой. Боль всегда в определенной степени отражает влияние травмирующего фактора на организм человека, и ее необходимо учитывать при оценке тяжести состояния больного и лечении. При такой травме больные прежде всего жалуются на боль в месте повреждения.
В зависимости от характера травмы, места ее приложения боль бывает ограниченная, строго локализованная или разлитая, занимающая большой участок или всю половину грудной клетки, редко иррадиирует в область живота, поясницы. Боль обычно усиливается при движении, глубоком дыхании и уменьшается при фиксации грудной клетки. Интенсивность ее зависит как от силы и характера травмы, так и от длительности заболевания. Боль, обычно резкая в первые часы и сутки после поражения, при благоприятном течении уменьшается, если не присоединяются осложнения — плеврит, пневмония, а также периостит, неврит. При ушибе грудной клетки повреждаются не только мягкие ткани, но и ребра, без нарушения их целости. Боль в подобных случаях может быть результатом раздражения как кожных рецепторов, так и нервных окончаний надкостницы, межреберных нервов, кроме того, возможны повреждения плевры и легкого, не диагностированные при клинико-рентгенологическом обследовании. Этим объясняется большой диапазон интенсивности боли при травме грудной клетки без нарушения целости костей. Иногда больные отмечают затрудненное дыхание в результате боли. При осмотре может обнаружиться припухлость на месте травмы, кровоизлияния, гематомы. При пальпации места повреждения определяется болезненность. При гематоме на месте отслаивания кожи от подлежащих тканей кровью заметно перемещение выпячивания и зыблениЕ.С.К. Снигуровский (1940) описал надрывы и размозжение межреберных мышц с образованием в них линейных кровоизлияний: при травматической деформации грудной клетки эластичные ребра могут заходить друг за друга и при этом образуются разрывы мягких тканей межреберья. Кровоизлияния по ходу межреберья при целых ребрах мы наблюдали во время эндоскопического исследования плевральной полости при ушибе грудной клетки с повреждением легкого и образованием пневмоторакса. При полном разрыве межреберных мышц возможно выпячивание легочной ткани под кожу с образованием так называемой легочной грыжи. У одного нашего больного после ушиба грудной клетки колесом машины по ходу V межреберья появилось опухолевидное образование размером 5*2 см, уменьшающееся на вдохе и увеличивающееся на выдохе. При перкуссии в этом месте слышался тимпанический звук. Подобное образование было у другого больного после удара рогом коровы в V межреберье в подмышечной области (при сохранении целости кожного покрова).
При интенсивной болевой реакции отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, при аускультации легких — ослабление дыхания, при рентгеноскопии органов грудной клетки — отставание купола диафрагмы в процессе дыхания на стороне ушиба.
При поступлении в стационар больные с переломами ребер жалуются на боль, которая чаще локализуется в области травмы. В зависимости от характера травмы, места ее приложения боль бывает ограниченная или разлитая, однако чаще — в месте перелома, где отмечается обычно точка наибольшей болезненности.
Боль усиливается при вдохе, кашле, перемене положения. Некоторые больные в момент травмы ощущают хруст в боку. Иногда отмечается затрудненное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При аускультации легких — ослабление дыхания, при рентгеноскопии органов грудной клетки — отставание купола диафрагмы в процессе дыхания на стороне перелома ребер. В ряде случаев удается ладонью, приложенной к области болезненного участка грудной стенки, ощутить костную крепитацию. Этот же признак выявляется при выслушивании в области перелома ребер. Сдавление грудной клетки или надавливание на протяжении отдельного ребра сопровождается болью в месте перелома.
На рентгенограммах определяется линия перелома ребра, смещение костных отломков. Однако рентгенологически не всегда легко дифференцировать перелом от трещины. Перелом одного ребра часто бывает поднадкостничным. Если линия перелома имеет зигзагообразную форму (при отсутствии смещения костных отломков), а соседние ребра сохраняют параллельный ход, то распознавание перелома на снимках может быть очень затруднено. Линию перелома иногда симулируют тени плевральных наложений и контурные линии патологически измененных участков легких. А.Н. Шнее (1942), Е.С. Смирнова (1952) считают, что у 20% больных трещины и переломы ребер без смещение на рентгенограмме не определяются. А.В. Каплан (1952) указывает, что при наличии характерной клинической картины отрицательные данные рентгенологического исследования не исключают наличия перелома ребер. В этих случаях, а также при переломе хрящевой части ребра ставят диагноз на основании клинических данных.
При множественных переломах ребер по нескольким линиям, сопровождающихся патологической подвижностью мобильных участков ребер («флотирующая грудь»), возникает парадоксальное дыхание.
В отдельных случаях при повреждении груди в нижних ее отделах, чаще — при переломах ребер наблюдаются явления «острого живота», проявляющиеся болезненностью, напряжением мышц передней брюшной стенки, иногда парезом кишок. Подобный псевдоперитонеальный синдром мы наблюдали у 11 (0,2%) больных, Е.И. Известкова (1953) — у 6,8%, А.М. Артемьева (1958, 1964) — у 4,2%. Эта иррадиация боли объясняется иннервацией VII—XII межреберными нервами верхней части передней стенки живота, а также анастомозами нервов передней брюшной стенки с межреберными. Кроме этого, диафрагмальные нервы образуют сплетения, участвующие в иннервации органов верхнего этажа брюшной полости либо непосредственно, либо через чревное сплетение.
Клиника изолированного перелома грудины при отсутствии смещения отломков довольно скудная. В месте перелома отмечаются боль и припухлость. Боль усиливается при вдохе, кашле, при ощупывании. Диагностика таких переломов затруднительна, их чаще выявляют при рентгенографии в боковой проекции. При переломах со смещением отломков клиническая картина более выражена — интенсивная боль в месте перелома, здесь же удается прощупать уступообразно смещенные отломки.
Различают переломы грудины полные, при которых нарушается целость обеих кортикальных пластинок, и неполные, при которых происходит нарушение целости только одной пластинки. Неполные переломы трудно диагностируются даже при тщательном рентгенологическом исследовании. С.А. Рейнберг (1929), А.С. Имамалиев (1957) и другие авторы утверждают, что их можно распознать только клинически — на основании анамнеза (локальная боль, гематома, деформация, усиление боли при поднятии рук, запрокидывании головы).
К оценке состояния больных с переломом грудины необходимо относиться с особым вниманием, так как при несвоевременно распознанных повреждениях сосудов средостения, сердца могут развиться тяжелые осложнения. О возможности образования загрудинной гематомы у этих больных с последующим ее нагноением и возникновением гнойного медиастиннта сообщают А.О. Берзин (1950), А.П. Скоблин, В.С. Востриков (1956).
Большое значение в диагностике тяжести состояния больных при неосложненной закрытой травме груди имеют данные, характеризующие функциональное состояние аппарата внешнего дыхания. Мы изучали эти показатели у 100 больных.
При исследовании функционального состояния аппарата внешнего дыхания выявили учащение дыхания (19,1±3,6 мл/мин), умеренную степень гипервентиляции, снижение жизненной емкости легких (58,4±3,6%), максимальной вентиляции легких (56,6±4,3%), коэффициента использования кислорода (45,5±2,3 мл) и резерва вентиляции (26,3±4,1%). Были снижены также пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. Основной обмен был повышен у 97 человек. При этом было установлено, что во многих случаях имеется несоответствие между тяжестью клинически определяемых повреждений грудной клетки и степенью нарушения функционального состояния аппарата внешнего дыхания.
Нарушение функции дыхания при неосложненной травме груди в первую очередь объясняется болевым фактором и связанной с этим иммобилизацией грудной клетки. При травме грудной клетки в нижней половине возникающее напряжение мышц передней брюшной стенки и нарушение функции диафрагмы ведут к ограничению дыхательных движений и гиповентиляции легких.
Степень насыщения артериальной крови кислородом колебалась в пределах 83—96%. При этом была обнаружена прямая зависимость быстроты падения насыщения крови кислородом при задержке дыхания от тяжести травмы. Особенно резкое снижение насыщения крови кислородом сразу же после задержки дыхания мы наблюдали у лиц пожилого и старческого возраста.
Частота пульса у больных с повреждением груди зависела от тяжести травмы. Частота пульса выше 80 в 1 минуту чаще наблюдалась в первые часы после получения травмы, а также при множественных переломах ребер.
При измерении у 100 больных артериального давления выявить явную артериальную гипертонию при травме груди нам не удалось. Однако при сопоставлении показателей артериального давления при поступлении больных в клинику и после лечения обнаружили его снижение у 60% пострадавших. Небольшое повышение артериального давления, обнаруживаемое при динамическом наблюдении за больными, мы объясняем действием болевого фактора как рефлекторным путем, так и посредством вызванного им нарушения внешнего дыхания. Одной из причин повышения артериального давления является кислородное голодание. При повреждении груди развивающаяся в той или иной степени гипоксия, по-видимому, является одним из факторов, влияющих на повышение артериального давления.
Венозное давление было повышено у 20% травмированных, а у 28% оно находилось у верхней границы нормы. Скорость кровотока была замедленной у 56% пострадавших.
Для выяснения влияния закрытой травмы груди на функцию сердца были проанализированы электрокардиограммы 100 больных при поступлении их в стационар (1—2-е сутки после травмы) и после лечения. У всех отмечен синусовый ритм, лишь у одной больной наблюдались единичные предсердные экстрасистолы, которые накануне выписки из стационара уже не регистрировались. Нарушения функции автоматизма в виде синусовой брадикардии и синусовой тахикардии, наблюдаемые у 28 больных, исчезли после лечения. При изучении отдельных зубцов ЭКГ обнаружили, что у 43 человек Рххх и Рц gt; Рх. У 24 человек из этой группы увеличен или двухфазный зубец РУх у 33 — увеличен PavF, у 22 — PavL отрицательный. Со стороны желудочкового комплекса: у 31 человека зубцы Рххх и Рц gt; Рх и выраженные РУх у 23 из них глубокий Si и у 31 — Sy6. Смещение интервала ST отмечено у 11 лиц. Угол а при поступлении у 61 больного был равен 30—70°, в 20 — больше 70° и в 19 — меньше 30°.
После лечения наблюдались изменения зубца Р, что свидетельствует об уменьшении нагрузки на правое предсердие.
Аналогичные данные были получены при изучении желудочкового комплекса.
Так, у 18 больных уменьшился зубец Rxxx, у 24 — увеличилось соотношение Ry6,/Sy6, у 24 — Ryi/Syi, уменьшилось. Угол а у 50 больных уменьшился, у 27 — незначительно увеличился, почти никаких изменений не обнаружено у 23 больных. Увеличение систолического показателя в результате травмы отмечено у 16 человек.
Представленные данные свидетельствуют об увеличении нагрузки на правые отделы сердца, о гипертензии в малом круге кровообращения в результате травмы груди. Чем тяжелее была травма, тем большие наблюдались изменения ЭКГ, в некоторых случаях повреждения груди без нарушения целости костей стали причиной значительных нарушений сердечной деятельности. Более резкие сдвиги ЭКГ зарегистрированы у лиц пожилого и старческого возраста.
Реакция нервной системы проявлялась в изменении ЭЭГ, холинергической активности крови (по данным определения уровня ацетилхолина, холинэстеразы). При этом обнаружен был у 49 человек (из 80 обследованных) альфа-ритм с частотой волн 8—12 в 1 с и амплитудой 20—60 мкВ, у 24 — бета-ритм с частотой 15—20 в 1 с и амплитудой 30—60 мкВ, у 7 — тета-ритм с частотой 4—6 в 1 с и амплитудой 20—60 мкВ. Игольчатые и пикообразные потенциалы отмечены у 23 человек, ди- зритмия — у 43. Изменения биотоков были выражены тем больше, чем тяжелее была травма. При сравнении ЭЭГ, записанных в процессе лечения, отметили нормализацию ритма у 20 человек (из 65 обследованных повторно), исчезновение игольчатости волн — у 12. Изменения, оставшиеся на ЭЭГ после лечения, объясняются неполным выздоровлением больных к моменту выписки из стационара. Изменения, отмечаемые на ЭЭГ, являлись отражением как болевой реакции, так и гипоксии головного мозга в результате закрытой травмы груди. Уровень ацетилхолина в большинстве случаев зависел от концентрации холинэстеразы и тяжести повреждения груди. Кровообращение в сосудистой сети легких при травме груди мы изучали путем сканирования. Для сканирования легких применяли альбумин человеческой сыворотки, меченый 131I. Коллоидные суспензии с частицами размером больше 10 мкр сразу же после внутривенного введения задерживаются в капиллярной сети легких. Гамма-излученне изотопа, которым помечен альбумин, регистрируется радиометрической аппаратурой сканера. У лиц без патологии в легких на сканограммах, выполненных в передней проекции, в норме наблюдается разрежение или отсутствие штриховки соответственно средостению и контурам сердца. Максимальная же интенсивность штриховки, которая пропорциональна капиллярному кровообращению, отмечается в центральных и нижних отделах обоих полей легких с некоторым разрежением в области их верхушек и нижних краев. При сопоставлении результатов сканирования с данными других методов исследования (рентгенологических, бронхоскопических и спирометрических) выявили высокую степень корреляции между уровнем вентиляции и состоянием капиллярного кровотока в области патологического очага. Зоны легкого, не накапливающие радиоактивного макроальбумина, как правило, соответствуют участкам легкого с наиболее грубыми нарушениями вентиляции.
При сканировании больных с закрытой травмой груди мы отметили диффузное разрежение штриховки в отдельных участках легочных полей, в ряде случаев доходящее до полного исчезновения. Участки разрежения по площади соответствовали проекциям осложнения травмы легкого — ателектазу, пневмонии, плевриту. Повторные сканограммы позволяют наблюдать за легочным кровообращением — восстанавливается оно или ухудшается в результате легочно-плевральных осложнений.
При оценке тяжести состояния больных учитывали также функции печени, особенно белковообразовательную.
При изучении белкового обмена у 113 больных отмечено, что количество общего белка сыворотки крови находится у верхнего предела нормы. И.А. Ильинский (1962) отметил повышение уровня сывороточного белка при экспериментальном травматическом шоке. Он показал, что это может быть в результате как экстравазации воды вследствие повышения проницаемости сосудов в торпидной фазе шока, так и поступления белка из печени. Учитывая, что у обследуемых больных не было шока, повышалось содержание белка в крови, видимо, за счет более интенсивного поступления его из печени при травме груди. М.Ф. Мережинский, Л.С. Черкасова (1965) указывают, что любая травма в той или иной степени отражается на содержании воды в плазме и межклеточной жидкости. Поэтому нельзя исключить и фактор перераспределения жидкости в тканях.
Более отчетливые сдвиги наблюдались в соотношениях между отдельными белковыми фракциями сыворотки крови, а именно: преобладание грубодисперсных фракций белков над альбуминами и уменьшение белкового коэффициента. Последний тем больше снижен, чем тяжелее травма.
Суммарное увеличение содержания глобулинов отмечалось в основном за счет всех фракций.
При множественных переломах ребер в большей степени отмечалась некоторая тенденция к увеличению количества а-глобулинов. Это, по-видимому, связано с тем, что а-глобулины содержат иммунные тела, которые постепенно накапливаются в организме при легочно-плевральных осложнениях. Данное явление можно объяснить тем, что при множественных переломах ребер в большей степени повреждаются ткани, образуются гематомы в области перелома. Это мы наблюдали при торакоскопии, произведенной у больных с травматическим пневмотораксом, а также при возникновении мелких повреждений легких типа кровоизлияний, пневмонических очагов, которые диагностировать не всегда удается. Все это указывает на серьезность закрытой травмы груди, особенно множественных переломов ребер.
Фракции ai и а2-глобулинов содержат ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные реакции организма, и увеличение их уровня следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на нарушение дыхания, в данном случае — тканевого. Увеличение содержания a-глобулинов, обнаруживаемое на 2—7-е сутки после травмы, идет параллельно увеличению уровня каталазы. Этот показатель сразу после повреждения грудной клетки уменьшается, а потом постепенно нарастает. Кроме того, повышенное содержание глобулиновых фракций говорит и о повышенном распаде тканевых белков, а также о повышенной проницаемости капилляров.
Р-Глобулиновая фракция содержит /4 протромбина (Г.А. Соколовский, 1962). По-видимому, увеличение ее уровня связано с увеличением концентрации протромбина, которое наблюдается при травме груди вследствие изменения всей свертывающей системы крови.
У 56 больных определяли уровень сиаловой кислоты и выявили некоторое отклонение от нормы в сторону как увеличения, так и уменьшения. Чаще изменения наблюдаются при возникновении осложнений — пневмонии, плеврита. Указанная проба, основанная на определении мукопротеидов, которые входят в состав соединительной ткани, в определенной степени характеризует и углеводный обмен.
При определении содержания С-реактивного белка у 56 больных положительную реакцию отметили у половины обследуемых. При этом наблюдалась зависимость от тяжести травмы. Так, если при ушибах положительная реакция была у 13 (из 37), то при переломах ребер — у 12 (из 18) больных.
В целях более подробного изучения воздействия травмы груди на печень мы исследовали функциональные пробы печени — белковые осадочные реакции, тимоловую и сулемовую пробы, реакцию Вельтмана, формоловую и йодную пробы. У 20—70% обследуемых было отклонение коллоидно-осадочных реакций. В наибольшей степени были изменены результаты пробы Вельт- мана при множественных переломах ребер. Причиной нарушений коллоидной стабильности белков сыворотки крови многие авторы считают увеличение содержания грубодисперсных фракций глобулинов и одновременное уменьшение уровня альбуминов (А.Ф. Криницкий, 1960). Мы в большинстве случаев тоже отмечали определенный параллелизм между белковым составом крови и интенсивностью осадочных реакций. При динамическом наблюдении в процессе выздоровления выявляли увеличение белкового коэффициента, уровня альбуминов, нормализацию соотношения белковых фракций.
М.И. Винецкая (1962) пришла к выводу, что болевой синдром является фактором, вызывающим нарушения в картине белковых фракций. Степень этих изменений зависит от интенсивности боли.
Несомненно, боль — важный фактор, оказывающий воздействие на обмен веществ в организме. Так как закрытая травма грудной клетки вызывает явления гипоксии, то и этот фактор также играет определенную роль в обменных процессах печени.
При определении билирубина крови как одного из показателей пигментной функции печени отметили, что реакция у всех больных была в пределах нормы.
Из липидов крови мы исследовали холестерин и лецитин: уровень холестерина был увеличен у 60% больных, снижен — у 12%; концентрация лецитина была снижена у 50% больных, увеличена — у 20%. В большинстве случаев (65%) коэффициент лецитин — холестерин был снижен.
Изучение углеводного обмена показало зависимость уровня сахара крови от тяжести повреждения, сроков, прошедших от момента травмы до взятия материала. Наиболее часто гипергликемия отмечалась при множественных переломах ребер, при проведении исследования в первые сутки после повреждения.
Для более глубокого представления о патологической сущности травмы груди мы изучали активность ферментов, катализирующих основные химические превращения в организме глюта- мин-аланиновой и глютамин-аспарагиновой трансаминаз, альдолазы, каталазы и пероксидазы, истинной и ложной холин-эстеразы, щелочной фосфатазы.
Активность щелочной фосфатазы определяли у 70 больных. Она была повышенной главным образом при переломах ребер. При переломе одного ребра активность щелочной фосфатазы равнялась 7,0±1,3 ед., при переломе множества ребер — 8,0±2,1 ед. При повреждении груди без нарушения целости костей если и отмечалось повышение активности фермента, то в незначительной степени (средний показатель равнялся 4,1±0,4 ед.). Это объясняется тем, что щелочная фосфатаза связана с костной тканью и повреждение ее вызывает соответствующую реакцию фермента. На подобный факт указывает также Nielubowicz (1968). Увеличение активности изучаемого фермента находится также в определенной зависимости от степени изменения глобулиновых фракций при травме груди. При динамическом наблюдении за изменением активности щелочной фосфатазы в процессе лечения мы отметили нормализацию показателей еще до выписки больного из стационара, что можно объяснить восстановлением соотношения глобулиновых фракций.
Мы в своих 100 наблюдениях изучали показатели двух транс-аминаз:              глюта-
мин-аспарагиновой и глютамин-аланиновой. При повреждении грудной клетки без нарушения целости ребер (42 наблюдения) показатель глютамин-аланиновой трансаминазы равнялся 741±3,6 ед., глютамин-аспарагиновой — 18,7±3,1 ед., при переломе одного ребра (25 наблюдений) — соответственно 16,1±1,8 ед. и 17,2±2,1 ед., при множественных переломах ребер (33 наблюдения) — 18,2±3,5 ед. и 19,9±4,1 ед. Коэффициент де Ритиса у 32 человек оказался больше единицы, что свидетельствует о несколько большей активности глютамин-аспарагиновой трансаминазы. Анализ активности этих ферментов и коэффициента де Ритиса показывает, что при повреждении груди повышается активность трансаминаз. Поражение даже небольших участков тканей приводит к выходу в кровь трансаминаз. Количество фермента нарастает пропорционально обширности поражения, в основном при переломе костей. Повышение ферментативной активности трансаминаз при закрытой травме груди, по-видимому, связано с выходом ферментов при повреждении клеток из цитоплазмы, где они находятся (Gibinski, 1967), в тканевую жидкость и кровь. При более тяжелой травме, более обширном поражении тканей показатели ферментативной активности возрастают. В процессе лечения эти показатели нормализуются. Таким образом, организм обладает способностью сравнительно быстро приводить к равновесию нарушенную активность трансаминаз после проведенного эффективного лечения.
Мы изучали активность альдолазы по Обуховой у 100 больных с закрытой травмой груди. При повреждении грудной клетки без нарушения целости костей (43 случая) средняя величина альдолазы равнялась 5,4±0,4 ед., при переломе одного ребра — 8,7±0,9 ед., при переломах многих ребер — 11,0±2,1 ед. Альдолаза является тканевым ферментом, который вымывается кровью из участков повреждения тканей. Кроме того, изменение ферментативной реакции могло явиться результатом нарушения обменных процессов вследствие боли и гипоксии, обусловленных травмой груди. При улучшении состояния больных в процессе лечения отмечалась тенденция количественных величин активности альдолазы к нормализации. Надо полагать, это было связано с восстановлением обменных процессов и улучшением функции дыхания.
Ферментативная активность каталазыу 26 человек равнялась 8,33—12,7 мг, у 6 — 14,0—16,0 мг и у 4 больных — 16,6—17,34 мг. Как следует из приведенных данных, у большинства больных отмечалось снижение активности каталазы, в особенности она была снижена у больных, поступивших в клинику в тяжелом состоянии и в состоянии средней тяжести. Однако полного параллелизма между ферментативной активностью каталазы и тяжестью состояния больных при одноразовом исследовании крови мы не смогли выявить. Активность каталазы в процессе лечения приближалась к нормальной, а при появлении осложнений (плеврита) несколько снижалась.
Ферментативная активность пероксидазы при поступлении больных в клинику была в пределах нормы. В процессе лечения отмечено незначительное ее понижение.
Показатели свертывающей системы венозной крови мы изучили у 100 больных (мужчин — 72, женщин — 28) с закрытой травмой груди. Пострадавшие были в возрасте от 21 до 76 лет, из них 33 человека были старше 60 лет.
У 28 человек диагностирован ушиб груди без повреждения целости костей, у 72 — перелом ребер.
Нами определялось протромбиновое время, протромбиновый индекс, гепариновое время, время рекальцификации плазмы, тромбиновое время, содержание свободного гепарина, фибриногена, тромботеста.
Исследовали кровь начиная с момента поступления пострадавшего в стационар, обычно через

1. 6 ч после травмы, и в динамике на протяжении всего периода лечения. Анализировали коагу- лограммы с учетом клинического состояния больных.

В результате закрытой травмы груди была нарушена гемокоагуляция. При этом в первые 1—6 ч после повреждения у 81% больных отмечалась гипокоагуляция, о чем свидетельствует уменьшение протромбинового индекса до 75%, увеличение свободного гепарина до 12; период рекальцификации плазмы был удлинен до 140—206 с.
К концу первых суток свертываемость крови начинала увеличиваться и к 3—5-м достигала максимальных величин в результате активации свертывающей и депрессии противосвертывающей систем крови. После этого постепенно начинала снижаться.
Гиперкоагуляция зависела от тяжести травмы. При ушибах показатели свертывающей системы крови в основном были в норме. В отдельных случаях отмечались отклонения в сторону снижения или повышения. При переломах ребер была выражена гиперкоагуляция, что свидетельствует о влиянии степени повреждения грудной клетки на состояние свертывающей системы крови.
У больных старше 60 лет обнаружены более резкие колебания гемокоагуляции. При этом не всегда наблюдалась обычная закономерность увеличения коагуляционного потенциала крови. Особенно отмечались более высокие показатели протромбинового времени и протромбинового индекса, более резкое снижение гепаринового времени со 2-х по 7-е сутки. Рост уровня фибриногена наблюдался с первых суток и был более выражен, чем у людей молодого возраста (13 320 г/л), время рекальцификации плазмы также было выше средних данных.
Функцию почек изучали на основании данных общего анализа мочи, пробы Зимницкого, суточного диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и почечного плазмото- ка. При этом у 2% больных с ушибами грудной клетки и у 3,2% с переломами ребер обнаруживался белок (чаще — следы, редко — 0,033—0,066%о); количество лейкоцитов в осадке было в пределах нормы. Изменения функции почек были различные — от незначительных нарушений почечного плазмотока и клубочковой фильтрации до олигоурии, которую мы наблюдали у 5 больных. Анурию отметили у одного мужчины 42 лет и одного 60 лет.
У первого из них был множественный перелом ребер, у второго — перелом одного ребра. Анурия длилась 12 и 24 ч, в дальнейшем мочевыделение нормализовалось. При выписке из стационара отмечалась нормализация, а иногда даже повышение (до 247 мл/мин) клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Несмотря на его увеличение, почечный плазмоток в процессе терапии все же иногда оставался на уровне 315— 200 мл/мин.
Оценивая данные, полученные нами в результате комплексного обследования больных с закрытой травмой груди, можно прийти к заключению, что в большинстве случаев почки вовлекаются в общий патологический процесс. При этом их функции, как правило, снижаются. Прежде всего это можно объяснить болевым раздражением, которое вызывает рефлекторную реакцию со стороны сосудов почек в виде их спазма, ишемии с последующим развитием недостаточности капилляров и мембраны клубочков. Вторым фактором является гипоксия паренхимы и сосудов почек в связи с нарушением дыхания, сердечно-сосудистыми расстройствами, особенно в ближайший период после травмы, когда не наступила еще адаптация к новым условиям.
Изменение функции мозговой и корковой части надпочечников проявлялось в увеличении выделения адреналина, 17-окси-кортикостероидов, в нерезком изменении минерального обмена. Степень отклонений от нормальных показателей была тем меньше, чем больший промежуток времени проходил от момента травмы до момента обследования больного.
Кислотно-щелочное равновесие нарушалось вследствие развития компенсированного метаболического ацидоза. Так, рН крови равнялась 7,32±0,24, сумма оснований — ВВ — 54,5±4,2 ммоль/л, дефицит оснований — BE — 5,5±2,1 ммоль/л, напряжение углекислоты рСО2 — 36,0±4,21 мм рт.ст. Это подтверждается данными изучения межуточного обмена: в крови большинства больных (у 49 человек из 70) выявили недоокисленные продукты.
Картина периферической крови была в пределах нормы. Однако отмечалась некоторая тенденция к увеличению уровня эритроцитов до верхней границы нормы, а иногда этот показатель был выше нормы. Некоторая зависимость уровня эритроцитов в крови от тяжести травмы наводит нас на мысль, что при травме в кровяное русло дополнительно выбрасываются эритроциты из физиологического депо для компенсации гипоксии, наступившей в результате травмы груди. Показатель гемоглобина во многом зависел от содержания эритроцитов. Количество лейкоцитов в основном было в пределах нормы, однако у 40% больных этот показатель был увеличен. Обнаруженные изменения были связаны, видимо, с рассасыванием кровоизлияний, сопутствующими процессами воспалительного характера в легких, плевральных листках, которые не всегда диагностировались при клинико-рентгенологическом обследовании пострадавших. Лейкоцитоз чрезвычайно редко сопровождался увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Скорость оседания эритроцитов была чаще в пределах нормы. Только у 16% больных наблюдались изменения, указывающие на воспалительный процесс, а также возникающие как реакция на влияние болевого фактора.
Таким образом, закрытые неосложненные травмы грудной клетки сопровождаются различными реакциями организма. Динамика патофизиологических реакций различных органов и систем на травму груди не всегда одинакова, что еще раз свидетельствует о существовании разного уровня функциональной лабильности каждого элемента этого сложного комплекса. Одни системы организма относительно стойко сохраняют видимое постоянство внутренней среды, а другие выходят за пределы нормы. Так как причиной болезненного состояния организма в данном случае является травма, то следовало бы ожидать, что чем она интенсивнее, тем большие наступают изменения функциональных систем. Однако иногда нельзя точно определить силу травмы.
Проведенные нами исследования показали, что хотя и имеется некоторая зависимость изменения деятельности систем от тяжести травмы, однако полного параллелизма здесь нет.