При тяжелой травме грудной клетки, как и других тяжелых повреждениях, возникает шок.
Обычно его называют плевропульмональным шоком. Мы согласны с А.Н. Бакулевым и Г.М. Гуревичем (1949), что плевропульмональный шок не является отдельной нозологической единицей, которая может быть противопоставлена комплексному явлению, травматическому шоку, но обладает некоторыми свойственными ему особенностями.
Частота шока, по данным различных авторов, колеблется в пределах 3,1—8,1% (Н.В. Чеку- шин, 1962; В.И. Стручков с соавт., 1967; Б.Н. Эсперов с соавт., 1972), по нашим данным, — 15%. Столь большой диапазон этого показателя объясняется в первую очередь неоднородным контингентом наблюдавшихся больных. Так, если при изолированной неосложненной травме груди это состояние мы наблюдали у 0,7% больных, то при осложненной травме,— у 6,0%, а при сочетанной — у 15%.
Различают эректильную и торпидную фазы плевропульмонального шока. Последнюю в свою очередь делят на 4 степени: I — легкая, II — средней тяжести, III — тяжелая, IV — терминальная, то есть предагональное состояние.
Из наблюдаемых нами 148 больных с травматическим шоком у 65 была изолированная травма груди, у 20 отмечались незначительные повреждения других частей тела, которые либо вообще не влияли на развитие шока, либо усугубляли в определенной степени шок, вызванный повреждением грудной клетки. У этой группы пострадавших шок можно охарактеризовать как плевропульмональный (табл. 15). У 63 больных травма груди сочеталась с тяжелыми повреждениями других частей тела, органов брюшной полости, почек и т.д. (табл. 16). [I]
Таблица 15. Характер повреждений при изолированной травме груди

Фаза, степень шока	Ушибы	Переломы		Повреждения легких
		одного ребра	многих ребер	гемото ракс	пневмо торакс	подкожная эмфизема	контузия
Эректильная фаза	1	1	6	3	1	—	1
Торпидная фаза:
I степень	10	11	21	4	1	14	3
11 степень	4	2	17	10	2	6	—
III степень	2	—	5	4	—	2	—
IV степень	—	—	5	4	1	—	—

Как свидетельствуют данные таблиц 15 и 16, эректильная фаза шока наиболее часто отмечалась у больных с изолированной травмой груди. Это можно объяснить явлениями гипоксии, которая выражена в большей степени при тяжелой травме грудной клетки и органов грудной полости.
При тяжелых повреждениях груди и ее органов резко раздражаются нервные рецепторы грудной стенки, плевры, легких, диафрагмы, органов средостения. Эти раздражения сочетаются с предрасполагающими и способствующими развитию шока факторами. Уже одна боль в груди приводит к нарушению дыхания, сердечной деятельности, изменению ряда окислительно-восстановительных процессов. Если при этом раздражается еще блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, то отмечаются, как правило, спадение легкого, пневмоторакс, гемоторакс, смещение средостения и баллотирование его, возникает расстройство газооомена, гемодинамики и других важнейших функций организма.
Эти изменения определенным образом отражаются на клинической картине шока. Так, у большинства больных отмечались одышка (22—48 дыханий в 1 мин), цианоз видимых слизистых оболочек, в постели они находились в полусидячем положении.
Характерной особенностью шока, возникшего в результате тупой травмы грудной клетки, является относительно высокое артериальное давление. У 100 больных с закрытой травмой груди при динамическом наблюдении выявили некоторое повышение артериального давления. Это объясняется действием гипоксии и болевого фактора. М.Г. Шрайбер, Е.И. Вольперт и Н.В. Уханова (1959) указывают, что в состоянии шока у больных с повреждением грудной клетки артериальное давление может быть нормальным или даже слегка повышенным, но при возникновении декомпенсации этот показатель внезапно падает и шок переходит в терминальную степень. В этих случаях артериальное давление является относительно объективным критерием в оценке состояния больного и определении степени шока. При I степени артериальное давление было 169/117—117/78 гПа, при II степени — 130/78—104/78 гПа и при III—IV — 91/71,5 гПа и ниже. Венозное давление при закрытой травме груди также имеет тенденцию к повышению, особенно при осложненной травме.
Это состояние сохранялось при I, иногда II степени шока, достигая 120—150 мм вод.ст. При III и IV степени оно снижалось до 50—80 мм вод.ст.
У большинства больных пульс был учащен, притом у 37 человек (из 100 обследованных) достигал 100—150 в 1 мин (табл. 17).
Закрытое повреждение груди сопровождается увеличением нагрузки на правые отделы сердца, о чем свидетельствовали наблюдаемые нами на ЭКГ изменения предсердного и желудочкового комплексов. Кроме этих нарушений, отмечались синусовая тахикардия и изменения зубца Т (сглаживание его, а иногда и полное исчезновение). Изменения зубца Т сопровождались снижением интервала ST.
При плевропульмональном шоке в клинической картине на первый план выступает расстройство дыхания, что связано как с травмой грудной клетки и ее органов, так и с перераспределением крови в результате шока (А.П. Кузьмичев с соавт., 1975). Частое и поверхностное дыхание обычно не обеспечивает адекватного газообмена. Так, рО2 капиллярной крови у этих больных снижается до 72—60 мм рт.ст., а рСО2 повышается до 54—63 мм рт.ст. Эти изменения совершенно не компенсируются буферными системами организма — содержание стандартных бикарбонатов снижается до 14—16 ммоль/л. Резко уменьшается и показатель избытка оснований до —5              11.
Естественно, что у таких больных уже в первые часы после травмы развивается некомпенсированный смешанный ацидоз (рН в пределах 7,37—7,32). Уровень калия в плазме повышается (5,8—6,4 ммоль/л), а концентрация натрия в плазме снижается (122,3—130,7 ммоль/л) и увеличивается в эритроцитах (37,6—42,8 ммоль/л). Эти изменения свидетельствуют о нарушении потенциала клеточных мембран, причем одной из основных причин его является ацидоз.
Тяжесть течения шока при травме груди усугубляется также повреждением других частей тела и органов.