При тяжелой травме может развиться так называемое шоковое легкое, которое многие авторы называют «влажным» легким, конгестивным ателектазом, контуженым легким, геморрагическими ателектазами, микроэмболией малого круга. Подобное патологическое состояние может наблюдаться при тяжелой травме любой локализации. При повреждении грудной клетки возникновение его облегчается непосредственным воздействием травмы на органы дыхания.
Возникновение шокового легкого при закрытой травме груди связано с многими причинами: повреждением паренхимы легкого, закупоркой дыхательных путей кровью, слизью, ателектазами. При шоковом легком развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся артериальной гипоксемией и шунтированием венозной крови в большой круг кровообращения, увеличением сопротивления дыхательных путей, снижением р02. При микроскопическом исследовании обнаруживаются тромбоэмболия мелких сосудов легких, зоны ателектазов, интерстициальный отек, переполнение кровью вен и капилляров. В развитии этого патологического состояния важную роль играет гипоксия. В нормальных условиях индекс вентиляция/перфузия равен 0,8, при травме он резко меняется. Если альвеолярная вентиляция уменьшается в 2 раза, то половина крови, протекающей через легкие, не вступает в газообмен. Кроме этого, при гипоксии увеличивается проницаемость капилляров легких и отмечается экстравазация плазмы (А.П. Кузьмичев, В.А. Строков,
Э.В. Симонгулов, 1975).
Прогрессирующая гипоксия в итоге приводит к отеку легкого.
Одной из причин развития шокового легкого является нарушение целости и вымывание сурфактанта, что способствует спадению и склеиванию альвеол с возникновением микроателектазов (М.И. Дерябин, 1977). С другой стороны, разрушенный сурфактант является хорошей средой для размножения микробов (В.В. Ерохин, 1973; Л.Ф. Овчинин, В.А. Волков, Е.Н. Данилов, 1973; Heider, Baum, Benzer, Lackner, 1974).
Рядом экспериментальных и клинических наблюдений доказана роль нейрорефлекторных влияний в генезе шокового легкого (Rush, 1974).
Нарушение микроциркуляции сопровождается, как правило, гиперкоагуляцией. Легкие являются местом микроэмболизации сосудов при шоке. При шоковом легком снижается образование гепарина в легком (Cailar, 1973). Роль потоков микроэмболов, оседающих в капиллярах легких, в развитии шокового легкого показал в своих работах Roff с соавторами (1972).
Отек, бронхоспазмы, нарушение сурфактанта приводят к снижению индекса вентиля- ция/перфузия, патогномоничному для шокового легкого (М.Г. Шрайбер, С.А. Новиков, 1977).
Завершающим этапом развития процесса при шоковом легком является пневмония (Н.В. Острогская, 1970, 1971).
Среди наблюдаемых нами больных с закрытой травмой груди синдром шокового легкого возник у 12 человек (мужчин — 11, женщин — 1) в возрасте от 25 до 64 лет. У 11 пострадавших был множественный перелом ребер, у одного — ушиб грудной клетки без нарушения целости костей. У 7 человек выявили флотацию груди.
Симптомы шокового легкого развились у 10 человек на 1—2-е сутки, у 2 человек — на 3—4-е. Д.А. Арапов, Ю.В. Исаков (1963), Hajek (1974), Roscher, Bittner (1974) считают, что клинически эта патология проявляется в ближайшие 24—48 ч. Поэтому сравнительно благополучное состояние больного в первые часы после травмы не должно успокаивать врача. Весь комплекс лечебных мер следует применять сразу же после поступления больного в стационар.
При обследовании больные жаловались на резкую одышку, затрудненное дыхание, кашель с мокротой. В постели обычно принимали вынужденное положение — полусидя. У 5 больных были слышны хрипы на расстоянии. Следует учитывать, что кашлевой механизм при этом нарушен из-за боли и флотации поврежденного участка грудной клетки, и естественное очищение трахеобронхиального дерева от серозно-слизистого и слизисто-геморрагического содержимого невозможно.
У больных отмечались цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, при аускультации в легких выслушивались влажные хрипы, количество дыханий было учащено (20—34 в 1 мин), пульс доходил до 132 в 1 мин. Лишь у одного больного с сочетанной черепно-мозговой травмой пульс равнялся 64 в 1 мин. Артериальное давление бывает как повышенным, так и пониженным, в зависимости от стадии шока, гипоксии. При динамическом наблюдении за гемодинамическими показателями обнаружили артериальную гипертензию (169/104—208/104 гПа), что можно в первую очередь связать с явлениями гипоксии и гиперкапнии. С усугублением недостаточности кровообращения пульс учащается, артериальное давление снижается. При прогрессировании вентиляторной недостаточности больной может потерять сознание.
Рентгенологически определялось усиление легочного рисунка, иногда были инфильтративные затенения в легких. По данным Nichols с соавторами (1968), Banman с соавторами (1974), на рентгенограмме могут наблюдаться вуалеобразное затенение легочных полей, пятнистые тени («снежная буря»), ателектазы различной степени («сгущенное легкое»).
У 6 из наблюдавшихся больных шоковое легкое развилось вследствие повреждения легких, осложненного пневмо- и гемотораксом; у одного — вследствие гематомы средостения и ушиба сердца, у 3 — при повреждении костей черепа и сотрясении головного мозга. У 8 человек повреждение произошло в результате дорожного происшествия. Один упал с лесов, один — избит, 2 получили ушиб груди тяжелым предметом. Таким образом, это осложнение возникает при тяжелой травме груди.