Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема.

Нейл Бухгольц,

американский психиатр

Болезнь Альцгеймера – самая распространенное (более половины всех случаев приобретенного слабоумия) нейродегенеративное заболевание – относится к группе атрофических деменций и была впервые описана в 1901 году как неуклонно прогрессирующее разрушение интеллектуальных и психических функций, приводящее к тотальному слабоумию.

Болезнь, как правило, поражает людей старше 65 лет и, возможно, именно поэтому значительно более распространена в развитых странах: весьма вероятно, что в странах третьего мира большинство людей до нее просто «не доживает». Так, среднемировая распространенность болезни Альцгеймера в начале XXI века составляла менее 0,4 % населения, в США же – 1,6 %. Такая же доля больных была зафиксирована в возрастной группе 65–75 лет. В группе 75–85 лет число страдавших болезнью Альцгеймера составляло уже 19 % (статистика США), среди людей старше 85 лет распространенность превышала 40 %. Вообще говоря, основным фактором риска для болезни Альцгеймера является пожилой возраст: после 65 на каждые пять лет статистический показатель риска удваивается. Для больных старше 85 лет среди больных отмечено преобладание женщин, но, возможно, это объясняется тем, что женщины статистически дольше живут.

Болезнь Альцгеймера начинает проявляться нарушениями краткосрочной памяти, ухудшается ориентировка во времени и месте, возникают трудности с речью (забывание слов, обозначающих предмет, или, наоборот, забывание смысла слов). На этом этапе больной еще болееменее адекватно оценивает свои проблемы и пытается компенсировать несостоятельность собственного мышления: вырабатывает двигательные алгоритмы (двигательные последовательности не забываются дольше всего, это свойство нашего сознания), помогающие помнить порядок необходимых действий, и тому подобное. Однако эти попытки обычно не очень активны: начиная с первой стадии болезни и до самого конца основным (самым устойчивым) нейропсихиатрическим симптомом остается апатия.

Вторая стадия (и вообще суть болезни Альцгеймера) хорошо описывается словами американского психиатра Нейла Бухгольца: «Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема». На этом этапе уже наблюдаются серьезные трудности в интеллектуальном анализе и синтезе, нарушается речь, понимание обстоятельств, пространственное восприятие. Больной уже не может справляться с профессиональными обязанностями, нуждается в постоянном уходе и поддержке. Однако основная структура личности еще не затронута, сохраняются особенности характера и адекватные эмоциональные реакции: так, человек достаточно критично оценивает свое состояние, огорчается и стремится чтото сделать, чтобы его улучшить.

Третья, последняя стадия, характеризуется полным распадом памяти и представлений о себе. Больной не только не помнит, «для чего предназначены ключи», он не представляет, для чего он сам, зачем руки и ноги, что такое минимальные правила личной гигиены. Несмотря на потерю речевых навыков, чисто эмоциональные реакции все же сохраняются. В подавляющем большинстве случаев на этой стадии человек впадает в полную апатию, утрата контроля над телом приводит к почти полной неподвижности и исхуданию. Умирает такой больной не от собственно болезни Альцгеймера (до такой степени распада мозга обычно дело не доходит), а от «больничной пневмонии», обезвоживания или пролежневых язв.

В среднем после установления диагноза больные проживают около семи лет.

Несмотря на распространенность болезни Альцгеймера, ее причины до сих пор окончательно не определены. Исследования показывают, что заболевание както связано с накоплением в тканях мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но является ли это причиной или вторичным проявлением – не ясно. Тем более что некоторое количество бляшек и клубков образуется в мозге многих пожилых людей, правда, не столь локализованно, как при болезни Альцгеймера, преимущественно поражающей височные доли.

Старейшая гипотеза – холинергическая, согласно которой заболевание вызывается снижением синтеза основного человеческого нейромедиатора – ацетилхолина. Но поскольку медикаментозная терапия, направленная на компенсацию дефицита ацетилхолина, оказывается малоэффективной, от холинергической гипотезы сегодня практически отказались.

Амилоидная гипотеза , сформулированная в 1991 году, основной причиной заболевания называет отложения в мозгу бетаамилоидных бляшек. В поддержку этой гипотезы есть несколько генетических и экспериментальных фактов. Люди с синдромом Дауна (который обуславливается патологией 21 хромосомы – именно той, что кодирует образующий бетаамилоид белок), дожившие до сорока лет, подвержены альцгеймероподобной патологии – практически все. После опытов на животных была создана также экспериментальная вакцина, способная очищать мозг от амилоидных бляшек. Однако на деменцию эта вакцина скольконибудь существенного влияния не оказала. Не обнаружена также и корреляция между накоплением бляшек и потерей нейронов.

Таугипотеза связывает развитие болезни Альцгеймера с патологическим слипанием таубелка мозговых тканей в так называемые нейрофибриллярные клубки. Эта гипотеза включает болезнь Альцгеймера в тот же класс заболеваний (таупатии), что и сходную по симптоматике (но не по мозговой картине) болезнь Пика.

Ни одна из трех принятых сегодня гипотез не объясняет достаточно полно ни причин, ни течения болезни. Генетические исследования тоже пока не дают убедительных результатов. Выявлены некоторые генетические маркеры, но они обнаруживаются далеко не во всех наблюдаемых случаях.

Лекарств от болезни Альцгеймера сегодня не существует (только симптоматические). Ведущие фармацевтические компании (такие, как Pfizer и Johnson&Johnson) уже заявили о прекращении исследований в этом направлении.

Скорее всего, скольконибудь значимые результаты в этой области будут получены лишь в результате целенаправленного международного сотрудничества (как в онлайнпроекте Alzheimer Research Forum или в программе Стэнфордского университета Folding@home).

Достаточных статистических доказательств эффективности какихлибо методов профилактики на сегодня тоже пока нет. Однако отмечена ассоциация повышенного риска развития болезни Альцгеймера с такими факторами, как чрезмерное или несбалансированное питание, сердечнососудистые факторы (гипертензия и/или повышенное содержание холестерина), курение, регулярный прием лекарств, низкая физическая и интеллектуальная активность. Есть данные (хотя недостаточно авторитетные), что снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера способны ингредиенты средиземноморской диеты: фрукты, овощи, пшеница, оливковое масло, рыба и красное вино. Также при исследованиях на мышах определенную эффективность показал куркумин (полифенол, окрашивающий в желтый цвет куркуму). Кстати, в Индии болезнь Альцгеймера встречается значительно реже, так что тщательное (статистическое и клиническое) исследование защитной роли куркумина может оказаться весьма перспективным.

Возможно (хотя и это еще ждет клинических доказательств), что интеллектуальная активность (чтение, музицирование, настольные игры и т. п.) замедляет наступление болезни или смягчает ее развитие. Во всяком случае, отмечено, что среди владеющих двумя языками болезнь Альцгеймера развивается позже.

Так что до тех пор, пока ученые не придут к какимнибудь серьезным результатам, рекомендации по предупреждению (замедлению) болезни Альцгеймера обычные: рациональное питание (с достаточным количеством витаминов и минералов) вкупе с регулярными физическими и интеллектуальными нагрузками.

Рекомендуемые препараты компании «Dr. Nona»:

– «Гонсин» – 0,5 л в день, при повышенном давлении принимать в горячем виде;

– «Равсин» – 5 капсул в день (утром) во время еды;

– «Голдсин» – 1 капсула в день во время еды, совместим с препаратом «Равсин»;

– «Даксин» – 1/2 плитки в день, обильно запивая.