Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, хирургическими инструментами. Процесс образования спаек связан со способностью брюшины вырабатывать склеивающий экссудат, который появляется при повреждении брюшины или при воспалении.

Если отсутствует инфекция, то фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность, а клеточные элементы экссудата претерпевают эволюцию и дают начало образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Поверхность сетки покрывается тонким слоем мезотелия, и таким образом очень быстро (за несколько часов) восстанавливается покров брюшины. В тех случаях, когда имеется перитонит, процесс спайкообразования идет медленнее и с различными извращениями.

В экссудате в первые часы фибрина мало, и его увеличение заметно к 4—6-м суткам. Гибель мезотелия при воспалении высвобождает тромбазу, под действием которой фибриноген переходит в фибрин. Другие ферментативные процессы ведут к образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, оседая на поврежденную поверхность кишечника, образуют нежную сетку, в последующем покрывающуюся мезотелием. Если по каким-либо причинам эти процессы не происходят своевременно, то в очаге повреждения появляется грануляционная ткань, которая дает начало плоскостным спайкам. Этому способствует послеоперационный парез кишечника.

В последующие 5—7 суток при благоприятном течении основного заболевания спайки обычно самопроизвольно рассасываются. Однако процесс ликвидации плоскостных спаек может быть более продолжительным, и тогда часть из них прорастает тонки ми кровеносными капиллярами. Постепенно (к 4—6-й неделе) формируются отдельные шнуровидные спайки, судьба которых различна. Большинство образующихся спаек в связи с восстановившейся перистальтикой перерастягивается, истончается и атрофируется. Реже они прорастают более крупными сосудами, мышечными волокнами, нервными элементами, и рассасывание их становится невозможным.

В послеоперационном периоде у большинства детей спаечный процесс протекает в физиологических рамках и не вызывает осложнений. Однако в некоторых случаях (особенно при стойких парезах кишечника) множественные спайки склеивают кишечные петли, нарушая пассаж содержимого и создавая условия для возникновения непроходимости, которая носит характер обтура- ционной. Подобное осложнение послеоперационного периода наблюдается и при запаивании кишечных петель в образующийся воспалительный инфильтрат (абсцесс) брюшной полости.

Сформировавшиеся шнуровидные спайки обычно не проявляют себя, но у части детей спустя месяцы или годы после перенесенной операции они могут служить причиной странгуля- ционной кишечной непроходимости.

Таким образом, острую спаечную кишечную непроходимость следует разделять на две основные группы, имеющие определенные различия в клинических проявлениях, хирургической тактике и способах оперативного лечения: ранняя спаечная непроходимость — обтурационная, развивающаяся в первые 3—4 недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); поздняя спаечная непроходимость — странгуляционная, — возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства (перетяжки и сдавления кишечника оставшимися шнуровидными спайками).

Как ранняя, так и поздняя спаечная непроходимость наблюдается преимущественно после различных острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, реже возникает в связи с «плановыми» лапаротомиями. Наиболее часто спаечная непроходимость осложняет острый аппендицит. 1.