Малярия возникает в результате внедрения в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. Заболевание проявляется повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Несмотря на проводимую во всем мире кампанию по искоренению малярии путем прерывания цикла развития плазмодия на этапе промежуточного хозяина (комара), она остается важнейшей проблемой здравоохранения в странах жаркого климата. Кроме того, малярию нередко завозят в страны умеренного климата, в которых она распространяется в летнее время.
Заболевание развивается после укуса самкой комара рода Anopheles. Иногда малярия развивается в результате переливания инфицированной крови, в которой циркулировали преэритроцитарные формы паразита.
Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев 2 фазы:

1. половую, которая развивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles;
2. бесполую, которая протекает в организме промежуточного хозяина — человека.

В процессе половой стадии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев образуются спорозоиты, которые концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2,5 месяцев. В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные стадии — тканевую (в клетках печени) и эритроцитарную.
Причины заболевания. Особенно восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем отмечается естественная резистентность к малярии, невосприимчивость человека к большинству видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость (например, у коренного населения районов Западной Африки). Малярия распространена в большинстве тропических стран и некоторых районах умеренного климата. В США, Канаде, Австралии и Северной Европе в настоящее время местные очаги отсутствуют, но вспышки заболевания связаны с въезжающими путешественниками из эндемичных районов. Малярии свойственна сезонность. В умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5— 3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5—8 месяцев, в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная передача малярии.
Источником возбудителей является человек с первичными и рецидивными признаками малярии — паразитоноситель.
Основным путем заражения малярией является трансмиссивный, т.е. через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Заражение малярией возможно парентеральным путем: при переливании крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами.
Врожденная малярия, которая возникает при проникновении плазмодиев через плаценту, встречается очень редко. Чаще малярией заболевают новорожденные, что связано с попаданием в организм ребенка инфицированной крови матери в процессе родов.
Клинические проявления. Детей, заболевших малярией, подразделяют на 2 группы:

1. впервые столкнувшиеся с этой инфекцией, не обладающие иммунитетом к ней и переносящие заболевание в более тяжелой форме;
2. дети более старшего возраста (около 10 лет), заболевшие малярией повторно и обладающие определенным иммунитетом к ней.

Физическое развитие детей 2-й группы нередко запаздывает, даже тяжелая паразитемия у них сопровождается скудной клинической симптоматикой, а сопутствующие заболевания могут вызывать реактивацию уже давно затихшего инфекционного процесса. Наиболее высока толерантность к малярии у африканцев, что связано с генетическими факторами, которые влияют на течение заболевания. У неиммунных детей клинические признаки заболевания появляются через 8—15 дней после заражения. Инкубационный период, по некоторым данным, может продолжаться более года. Вначале они неспецифичны и выражаются раздражительностью, нарушением аппетита, необычной плаксивостью, сонливостью или нарушением сна. Температура тела может быть в пределах нормы или постепенно повышается в течение 1—2 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с резкого повышения температуры до 40,6 °С и более с ознобом или без него. Через некоторое время она нормализуется или становится ниже нормы, что сопровождается сильной потливостью. Приступы лихорадки могут быть кратковременными или продолжаться в течение 2—12 ч. Для классической малярии характерна лихорадка с повышением температуры через определеные промежутки времени. У детей в возрасте до 5 лет эти приступы протекают более сгла- женно. Больные жалуются обычно на головные боли, тошноту, ломоту во всем теле, особенно в области спины, и на боли в животе, связанные с быстрым увеличением селезенки. Если появляются судороги, то обычно они прекращаются после нормализации температуры тела.
Нередко возникают герпетические высыпания на губах. Число эритроцитов уменьшается, а уровень гемоглобина быстро снижается. После повторных приступов малярии селезенка становится большой и плотной. Нарушение функции почек проявляется уменьшением количества мочи вплоть до ее отсутствия.
Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие реакций со стороны организма в ответ на инфекцию, множественные проявления со стороны внутренних органов, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его гибелью до родов или привести к заражению ребенка в родах.
Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основано на выявлении главных клинических проявлений: лихорадка с ознобами и потливостью, увеличением печени и селезенки и анемия, а также на данных о пребывании в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии (переливание крови) или другие парентеральные манипуляции в течение трех месяцев до начала лихорадки.
Диагноз подтверждается при обнаружении плазмодиев в препаратах крови. Для исследования используют капиллярную кровь (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производится независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8—12 ч.
Профилактика. Заболевание малярией отсутствует в районах, в которых ликвидированы места выплода комаров рода Anopheles. Они уничтожены естественными врагами или инсектицидами до развития в них спорозоитов. К биологическим средствам борьбы относится гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых-антагонистов комаров, бонификация местности (мелиорация). Детей, которые попали в эндемичный район, необходимо защищать от укусов комарами. К сожалению, подобные меры редко сопровождаются полным эффектом. Необходимо проводить химиопрофилактику в течение всего периода пребывания в эндемичной зоне и еще в течение 6 недель после выезда из нее. При развитии лихорадки или хронического недомогания у ребенка в этот период всегда следует подозревать малярию. Для химиопрофилактики малярии применяют разнообразные препараты (хингамин, фан- сидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе 4—8-и недель после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа малярии принимают препараты 1—2 раза в неделю или ежедневно. Кроме проведения химиопрофилактики рекомендуется предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, наносить на кожу или одежду репелленты, применять защитную одежду. Для профилактики трансфузионной малярии проводится тщательный отбор доноров с использованием различных методов исследований. Разработаны и испытываются методы вакцинации.
Лечение. Больные малярией нуждаются в обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводится соответствующее лечение. В зависимости от стадии заболевания режим и цель лечения различны. В настоящее время все чаще встречаются устойчивые к воздействию препаратов формы плазмодиев. Многие штаммы возбудителя тропической малярии устойчивы к хлоридину. Еще более серьезная проблема возникает в связи с распространением в Южной Америке и ЮгоВосточной Азии штаммов плазмодия, устойчивых к хингамину и амодиахину, а иногда и хинину. Помимо этиотропного лечения проводится интенсивная противошоковая инфузионная терапия с использованием кристаллоидов и коллоидов препаратов, глюкокортикоидов, антигистаминных и диуретических препаратов (при наличии показаний). При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. При выраженной анемии проводится гемотрансфузия донорской крови. В настоящее время обычно применяют переливание эпитромассы.