Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие повреждающих факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, температурными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов, непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечается даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.
Воспаление пульпы (пульпит). Главным видом защитных реакций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.
Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из- за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной камеры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.
Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соответствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-пред- ставляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дезорганизацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмечаются дистрофические изменения и гибель фибробластов, гистиоцитов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.
Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.
При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) развитии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации.
При умеренном по интенсивности и длительности воздействии повреждающего фактора (обычно на ограниченном участке пульпы) возможно благоприятное течение воспалительного процесса. При этом в течение нескольких суток происходит дифференцировка новых одонтобластов из преодонтобластов взамен погибших и формируется слой репаративного дентина. Разрушенные клетки и компоненты межклеточного вещества фагоцитируются макрофагами. Воспалительная реакция постепенно стихает; под влиянием цитокинов и факторов роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Активируется деятельность фиб- робластов, в результате чего в зоне повреждения образуется большое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы. Подробное изложение сведений о течении воспалительного процесса в пульпе и его вариантах выходит за рамки настоящего изложения и приведено в соответствующих разделах курса патологической анатомии.
При раздражении пульпы выявляются два вида характерных реакций одонтобластов — проникновение их ядросодержащих частей в дентинные трубочки и вакуолизация их слоя.
Проникновение ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки наблюдается уже через несколько минут с момента воздействия раздражающего фактора (в особенности, при сухом препарировании) и может сохраняться до 3 нед. Ядра (точнее, ядросодержащие части) одонтобластов проникают в трубочки полностью или частично, в дальнейшем они вновь приобретают первоначальное положение. Однако многие одонтобласты при этом подвергаются необратимым изменениям и гибнут. Через 3 ч после повреждающего воздействия в области расположения одонтобластов со втянутыми в дентинные трубочки ядросодержащими частями появляются нейтрофильные гранулоциты, которые фагоцитируют распадающиеся клетки.
Причины перемещения ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки остаются неясными. Это явление связывают,с повышением давления в пульпе в результате ее раздражения или с перепадом давления между периферическим слоем пульпы и дентинной жидкостью. Предложены также гипотезы, объясняющие это перемещение испарением дентинной жидкости в периферических отделах трубочек вследствие повышения температуры при препарированни зуба или укорочением отростков одонтобластов в результате их повреждения.
Вакуолизация слоя одонтобластов проявляется возникновением крупных вакуолей в цитоплазме этих клеток и между ними. Увеличение объема межклеточных вакуолей вызывает деформацию и нарушение непрерывности слоя одонтобластов и гибель части этих клеток. Так как вакуолизация слоя одонтобластов часто встречается в клинически здоровых зубах, некоторые авторы считают ее физиологическим явлением. Высказывается также мнение о том, что она представляет собой артефакт, возникающий в ходе фиксации пульпы при подготовке зуба к гистологическому исследованию.