Вирусы, бактерии, трибки, простейшие, паразитические черви — вот гот набор патогенов, с которыми потенциально возможна встреча человека и животных в течение жизни.
Простейшие и паразитические черви (гельминты, нематоды) являются объектом изучения самостоятельного раздела медико-биологических исследований — паразитологии. Вирусы, бактерии и грибки изучаются клинической микробиологией. В таблице

1. суммированы некоторые, наиболее часто встречающиеся патогены, которые вызывают различные формы инфекционных заболеваний.

Инициация инфекционного заболевания во многом зависит от ряда особенностей, связанных с самим возбудителем, теми свойствами, которые определяют его инфекциозность. К ним относят-
Таблица 13.1
Некоторые возбудители наиболее часто встречающихся заболеваний человека

Основной		Классификационная категория
таксон
Вирусы	ДНК-вирусы	аденовирусы	аденовирусы человека (типы 3,4 и 7)
		вирусы герпеса	вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус
		вирусы оспы	вирус оспы человека
		парнойирусы	парвдвирус человека
		паповавирусы	вирус папилломы
		вирусы гепатита	вирус гепатита В
	РНК-вирусы	ортомиксовирусы	вирус гриппа
		парамиксов ирусы	вирус свинки, кори, респираторного тракта
		пикорнавирусы	вирус полиомиелита, коксаки, гепатита А
		реовирусы	ратавирус, ре о вирус
		флав и вирусы	вирус желтой лихорадки
		аренивирусы	вирус лимфатического хориоме- нингита, лихородки Ласса
		ретровирусы	вирус Т-клеточной лейкемии человека (ВИЧ)
Бактерии	грам-положи-	стафилококки	StaphylfKOCCtis aureus
	тельные кокки	стрептококки	Streptococcus pneumoniae, St. pyogenes
	грам-отрица-	нейссерии	Neisseria gonorrheas,
	тельные кокки		N. meningitidis
	грам-положи-		Corynebacteria, Bacillus
	тельные бацил-		anthracis, Listeria monocytogenes
	лы
	грам-отри-		Salmonella, Shigella, Campylobacter,
	нательные ба-		Vibrio, Yersinia, Pasteurella,
	цнллы		Pseudomonas, Brucella, Hemophilus. Legionella
	анаэробные	кл острил и и	Clostridium tetani,
	Бактерии		C. botulinus, C. perfnngens
	спирохеты		Treponema pallidum, Borrelic burgdorferi, Leptospira interrogans
	микобактерии		Mycobacterium tuberculosis, M. leprae
	рикетгсии		Rickettsia prowazeki
	хламидии		Chlamydia trachomatis
	микоплазмы		Mycoplasma pneumoniae
Грибки			Candida albicans, Aspergillus, Histo- plasma capsulatum, Coccidiusoide
			immits
Простей-			Entamoeba histolytica, Leishmania,
шие			Plasmodium, Trypanosoma, Toxoplasma gondii
Черви	кишечник		Trichteris trichiura, Ascaris lumbri-
(гелъмии-			coides, Enterobius vermicutaris
ты и	ткани		Filaria, Onchocerca volvulus
нематоды)	кровь, печень		Schistosoma, Clonorchis sinensis

си: доза возбудителя, способ его проникновения и распространения в организме хозяина, устойчивость микроорганизма к факторам внешней среды. Так, например, возбудитель сибирской язвы во внешней среде образует споры, что позволяет ему быть высокорезистентным к повышенной температуре и высыханию. В то же время вирус иммунодефицита человека не способен сохраняться во внешней среде, вне организма хозяина или продуктов его жизнедеятельности.
Первым и существенным барьером на пути проникновения большинства инфекционных агентов в организм человека или животных являются кожа и эпителиальные, слизистые покровы тела. Проникновению возбудителя через эти тканевые образования препятствуют локальные химические факторы, фагоцитирующие клетки, особенно хорошо представленные в слизистых легких. Только когда микроорганизмы преодолевают по тем или иным причинам эпителиальные барьеры, можно говорить о начале инфекционного процесса. Обычно возбудитель проникает при механическом повреждении эпителиальных покровов. Неспецифическая защита в зоне поврежденного эпителия проявляется в тромбировании раны, включении в защитную реакцию антибактериальных белковых факторов, фагоцитозе. Микроорганизмы, неспособные к расселению, остаются в месте проникновения, и весь защитный процесс формируется в основном в виде локального воспаления. Если внеклеточный патоген обладает способностью к расселению, то на первом этапе он заселяет субэпителиальные ткани. В качестве факторов неспецифической защиты на этом этапе выступают фагоцитирующие клетки, комплемент, активированный по альтернативному пути, цитокины макрофагального происхождения, натуральные киллерные клетки. Внеклеточные патогены, способные преодолевать эту линию защиты, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в ближайшие лимфатические узлы. При активном размножении патогена существует возможность его проникновения в кровоток и широкого расселения по организму. С момента попадания патогена в лимфатическую систему создаются условия для формирования специфического иммунного ответа, хотя неспецифическая линия борьбы в виде фагоцитоза, активности альтернативного пути системы комплемента, цитолитического действия натуральных киллеров остается.
Внутриклеточные патогены распространяются по организму от зараженной клетки к интактным клеткам либо в результате прямого межклеточного контакта, либо через выход во внеклеточную среду с последующим реинфицированием интактных клеток.
Совместная работа неспецифического и специфического иммунитета подавляет размножение патогена в организме и в следствие d'roi’o ведет к выздоровлению. Как правило, завершение инфекционного процесса проходит без каких-либо побочных явлений, хотя в ряде случаев прошедшая инфекция оставляет после себя тканевые повреждения и остаточные патологические нарушения.
В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продуктами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци- тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина.
Таблица 13.2
Возбудители, оказывающие прямое и опосредованное патологическое действие на ткани инфицированного организма

Прямое действие патогена на ткани			Опосредованное действие на ткани факторами специфического иммунитета
экзотоксин	эндотоксин	цитолиз клеток	иммун. комплексы	аутоанти тела	активность - ЦТЛ
Strept pyoge	Escherichia	вирус гепа-	вирус ге-	Strept pyo-	Mycobac. tuber-
nes, Staphyl.	coli	тита В,	патита В,	genes ?,	culosis,
aureus,	Hemophilus	вирус ос-	плазмодий	Mycoplasma	Mycobac.
Coiynebac.	influenzae,	пы.	малярии,	pneumoniae	leprae,
diptheriae,	Salmonella	вирус кори,	Strept.		вирус лимф.
Clostridium	typhi,	вирус	pyogenes,		хориоменин-
tetani, Vibrio choleras	Shigella Pseudomonas aeruginosa Yersinia pestis	гриппа	Treponema pallidum,		гита, вирус иммун- дефицита человека, Schistosoma mansoni