Бешенство (Rabies)
— острое зоонозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, передающееся при укусах больными животными, характеризующееся поражением центральной нервной системы с приступами гидрофобии, возбуждением и психическими расстройствами.
Этиология. Вирусную природу заболевания в 1903 г. доказал Remling. Вирус бешенства — Neuroryetes rabies — принадлежит к группе миксовирусов рода Lissavi- rus семейства Rhabdoviridae.
Вирус имеет форму цилиндра с одним плоским, другим закругленным концом, содержит РНК. Размеры вириона 80—180 нм. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаг- глютинирующими свойствами. Возбудитель обладает выраженной нейротроп- ностью.
Вирус бешенства размножается в культурах диплоидных клеток человека и фибробластов эмбриона хомяка, в культурах куриных и утиных эмбрионов.
Вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, при кипячении погибает в течение 2 мин, при нагревании до +56° С инактивируется за 15 мин, чувствителен к дезинфицирующим растворам (2—3% хлорамина, 1—2% лизола), прямым солнечным лучам, высушиванию.
Эпидемиология. Бешенство — типичная зоонозная инфекция, широко распространенная среди теплокровных животных. Природные очаги бешенства в России имеются повсеместно.
Основным истогником и резервуаром инфекции являются животные (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши, крупный и мелкий рогатый скот). Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного.
Механизм передаги: гемо-контактный (основной).
Пути передагиг заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи и слизистой оболочки. Заболевание возникает примерно у 30% пострадавших от укусов больных собак, 45% укушенных волком. Наиболее опасны укусы в лицо, голову.
шею и пальцы рук. Доказана возможность пищевого, трансплацентарного и воздушно-пылевого путей передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описан случай заболевания бешенством реципиента роговицы больного энцефалитом неустановленной этиологии.
Заболеваемость мужчин выше, чем женщин; чаще заражаются сельские жители.
Возрастная структура. Дети 5—14 лет инфицируются чаще, чем взрослые.
Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае—сентябре.
Летальность при развившихся клинических признаках бешенства составляет 100%.
Патогенез. Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки. С места внедрения возбудителя наблюдается его центростремительное распространение по периневральным пространствам. Можно предположить, что в ране возбудитель в течение длительного времени остается в «дремлющем» состоянии, поскольку in vitro вирус бешенства способен быстро прикрепляться к клеткам и проникать в них. Возможно этим обусловлен длительный инкубационный период заболевания.
Возбудитель достигает ЦНС, накапливается и размножается главным образом в головном и спинном мозге. Затем по ходу нервных стволов центробежно поступает на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же путем вирус попадает и в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нельзя отрицать роль гематогенного и лимфогенного путей распространения возбудителя в организме больного.
Разрушение нервных клеток в стволе мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра и обусловливает спазм мышц гортани и глотки при попытке глотать.
Патоморфология. Основу изменений при бешенстве составляет разрушение нейронов в стволовой части головного мозга. Кора больших полушарий не претерпевает значительных изменений, если перед наступлением смерти отсутствует длительная аноксия мозга. Инфильтрацию, отек, кровоизлияния, а также дегенеративные и некротические изменения нервных клеток обнаруживают в гиппокампе, гипоталамусе, базальных ганглиях. Наиболее выражены патологические изменения в области моста и дна четвертого желудочка.
Наиболее характерный цитологический признак — тельца Бабеша—Негри. Они представляют включения (нуклео- капсиды вируса) в цитоплазме нейронов. Однако их отсутствие не исключает диагноза бешенства.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 20 до 180 дней, чаще составляет 30—60 дней. Период инкубации может продолжаться в течение 1 года и укорачиваться до 9 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусе лица, головы, самый длительный — при укусе нижних конечностей.
Продромальный период (продолжается 2—3 дня, иногда удлиняется до
Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.
Период возбуждения (продолжается 2—3 дня, редко 4—5 дней) характеризуется появлением патогномоничного для бешенства симптома — водобоязни (гидрофобия). Попытки проглотить жидкость или слюну приводят к спазму мышц глотки, гортани; даже один вид (и звук льющейся жидкости) вызывает у больного спазмы и чувство страха. Он запрокидывает назад голову и туловище, вытягивает шею; лицо вследствие спазма дыхательной мускулатуры становится синюшным, глаза выражают испуг, взгляд устремляется в одну точку, возникает экзофтальм, зрачки расширены, вдох затруднен. На высоте приступа может произойти остановка сердца и дыхания.
Приступы продолжаются несколько секунд, часто повторяются. Судороги мышц гортани и глотки могут быть спровоцированы струей воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Повышением тонуса симпатической нервной системы обусловлено появление обильного мучительного слюноотделения (сиалорея), повышенное потоотделение.
На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, брызжут слюной, плюются, рвут на себе одежду. Сознание в момент приступа помрач- нено, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. В межприступном промежутке сознание, как правило, проясняется.
Если на высоте одного из приступов не наступает летальный исход, то заболевание переходит в следующий период.
Период паралигей характеризуется прекращением судорог и приступов гидрофобии. Больной может пить жидкость и глотать пищу. Сознание ясное. Часто это состояние принимают за улучшение. Однако нарастают вялость, апатия, депрессия. Температура тела повышается до
Этиология. Вирусную природу заболевания в 1903 г. доказал Remling. Вирус бешенства — Neuroryetes rabies — принадлежит к группе миксовирусов рода Lissavi- rus семейства Rhabdoviridae.
Вирус имеет форму цилиндра с одним плоским, другим закругленным концом, содержит РНК. Размеры вириона 80—180 нм. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаг- глютинирующими свойствами. Возбудитель обладает выраженной нейротроп- ностью.
Вирус бешенства размножается в культурах диплоидных клеток человека и фибробластов эмбриона хомяка, в культурах куриных и утиных эмбрионов.
Вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, при кипячении погибает в течение 2 мин, при нагревании до +56° С инактивируется за 15 мин, чувствителен к дезинфицирующим растворам (2—3% хлорамина, 1—2% лизола), прямым солнечным лучам, высушиванию.
Эпидемиология. Бешенство — типичная зоонозная инфекция, широко распространенная среди теплокровных животных. Природные очаги бешенства в России имеются повсеместно.
Основным истогником и резервуаром инфекции являются животные (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши, крупный и мелкий рогатый скот). Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного.
Механизм передаги: гемо-контактный (основной).
Пути передагиг заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи и слизистой оболочки. Заболевание возникает примерно у 30% пострадавших от укусов больных собак, 45% укушенных волком. Наиболее опасны укусы в лицо, голову.
шею и пальцы рук. Доказана возможность пищевого, трансплацентарного и воздушно-пылевого путей передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описан случай заболевания бешенством реципиента роговицы больного энцефалитом неустановленной этиологии.
Заболеваемость мужчин выше, чем женщин; чаще заражаются сельские жители.
Возрастная структура. Дети 5—14 лет инфицируются чаще, чем взрослые.
Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае—сентябре.
Летальность при развившихся клинических признаках бешенства составляет 100%.
Патогенез. Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки. С места внедрения возбудителя наблюдается его центростремительное распространение по периневральным пространствам. Можно предположить, что в ране возбудитель в течение длительного времени остается в «дремлющем» состоянии, поскольку in vitro вирус бешенства способен быстро прикрепляться к клеткам и проникать в них. Возможно этим обусловлен длительный инкубационный период заболевания.
Возбудитель достигает ЦНС, накапливается и размножается главным образом в головном и спинном мозге. Затем по ходу нервных стволов центробежно поступает на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же путем вирус попадает и в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нельзя отрицать роль гематогенного и лимфогенного путей распространения возбудителя в организме больного.
Разрушение нервных клеток в стволе мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра и обусловливает спазм мышц гортани и глотки при попытке глотать.
Патоморфология. Основу изменений при бешенстве составляет разрушение нейронов в стволовой части головного мозга. Кора больших полушарий не претерпевает значительных изменений, если перед наступлением смерти отсутствует длительная аноксия мозга. Инфильтрацию, отек, кровоизлияния, а также дегенеративные и некротические изменения нервных клеток обнаруживают в гиппокампе, гипоталамусе, базальных ганглиях. Наиболее выражены патологические изменения в области моста и дна четвертого желудочка.
Наиболее характерный цитологический признак — тельца Бабеша—Негри. Они представляют включения (нуклео- капсиды вируса) в цитоплазме нейронов. Однако их отсутствие не исключает диагноза бешенства.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 20 до 180 дней, чаще составляет 30—60 дней. Период инкубации может продолжаться в течение 1 года и укорачиваться до 9 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусе лица, головы, самый длительный — при укусе нижних конечностей.
Продромальный период (продолжается 2—3 дня, иногда удлиняется до
- 10 дней). Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли, гиперестезия кожи), несмотря на то что рана может уже полностью зарубцеваться. Иногда в области рубца появляется краснота и отечность кожи. Характерны повышение температуры тела до субфебрильных цифр, утомляемость, головная боль, тошнота, рвота. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: больные ощущают выраженное чувство страха, тоски, тревоги, реже отмечается повышенная раздражительность. Часто больной замкнут, апатичен, подавлен, отказывается от еды. Нарушается сон, появляются страшные сновидения, а затем — бессонница.
Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.
Период возбуждения (продолжается 2—3 дня, редко 4—5 дней) характеризуется появлением патогномоничного для бешенства симптома — водобоязни (гидрофобия). Попытки проглотить жидкость или слюну приводят к спазму мышц глотки, гортани; даже один вид (и звук льющейся жидкости) вызывает у больного спазмы и чувство страха. Он запрокидывает назад голову и туловище, вытягивает шею; лицо вследствие спазма дыхательной мускулатуры становится синюшным, глаза выражают испуг, взгляд устремляется в одну точку, возникает экзофтальм, зрачки расширены, вдох затруднен. На высоте приступа может произойти остановка сердца и дыхания.
Приступы продолжаются несколько секунд, часто повторяются. Судороги мышц гортани и глотки могут быть спровоцированы струей воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Повышением тонуса симпатической нервной системы обусловлено появление обильного мучительного слюноотделения (сиалорея), повышенное потоотделение.
На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, брызжут слюной, плюются, рвут на себе одежду. Сознание в момент приступа помрач- нено, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. В межприступном промежутке сознание, как правило, проясняется.
Если на высоте одного из приступов не наступает летальный исход, то заболевание переходит в следующий период.
Период паралигей характеризуется прекращением судорог и приступов гидрофобии. Больной может пить жидкость и глотать пищу. Сознание ясное. Часто это состояние принимают за улучшение. Однако нарастают вялость, апатия, депрессия. Температура тела повышается до
- 42° С, появляются параличи ммшп конечностей, расстройства функций тазовых органов, поражение черепных нервов. Прогрессирует тахикардия, гипотония и через 12—20 ч наступает смерть от паралича сердечно-сосудистого и дыхательного центров.