Дифтерия кожи
встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста — местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.
Классификация дифтерии колеи.
По типу:
По последовательности поражения:
По токсигности:
По согетанности:
Типигные формы. При пленгатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38° С, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксигеской форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов — умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение регионарных лимфатических узлов.
При токсигеской форме дифтерии кожи интоксикация и температура тела более выражены, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.
Атипигные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).
Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).
Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.
Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени является инфекционно-токсигеский шок. Он может развиться в первые дни болезни (1—3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением АД на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).
Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца — токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзи- торная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4—8-й день болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца.
На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й — начале 2-й нед. возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, циа- нотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, эк- страсистолию, при поражении синусового узла — брадикардию, снижение АД. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P—Q, нарушение проводимости (блокада атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфоки- назы, лактатдегидрогеназы, аспартатами- нотрансферазы.
Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается, становится плотной и болезненной.
Больной погибает на 12—17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5—2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.
Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25—30-й день болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.
Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4— 6 мес.
Неврологигеские осложнения (дифтерийные нейропатии).
Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ребенка появляются гнусавый голос, попер- хивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, п. oculomotorius, п. facialis) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.
Позднее поражение нервной системы развивается с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30-35-й день. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.
Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.
При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить па 30—50-й день (III порог смерти).
При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных парали- гей, которые возникают внезапно на 2—3-й нед. болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич, чаще правой половины тела, причиной которого является тромбоэмболия a.fossae sylvii (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Осложнения со стороны потек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3—5-й день болезни. Для Дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсигеский нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, Появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.
Классификация дифтерии колеи.
По типу:
- Типичные.
- Атипичные:
- пустулезная;
- импетигенозная.
По последовательности поражения:
- Первичная;
- Вторичная.
По токсигности:
- Нетоксические.
- Токсические:
- токсическая I степени (отек диаметром 2,5—3 см);
- токсическая II степени (отек диаметром 3—4 см);
- токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).
По согетанности:
- Изолированная.
- Комбинированная.
Типигные формы. При пленгатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38° С, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксигеской форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов — умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение регионарных лимфатических узлов.
При токсигеской форме дифтерии кожи интоксикация и температура тела более выражены, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.
Атипигные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).
Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).
Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.
Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени является инфекционно-токсигеский шок. Он может развиться в первые дни болезни (1—3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением АД на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).
Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца — токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзи- торная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4—8-й день болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца.
На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й — начале 2-й нед. возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, циа- нотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, эк- страсистолию, при поражении синусового узла — брадикардию, снижение АД. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P—Q, нарушение проводимости (блокада атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфоки- назы, лактатдегидрогеназы, аспартатами- нотрансферазы.
Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается, становится плотной и болезненной.
Больной погибает на 12—17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5—2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.
Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25—30-й день болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.
Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4— 6 мес.
Неврологигеские осложнения (дифтерийные нейропатии).
Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ребенка появляются гнусавый голос, попер- хивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, п. oculomotorius, п. facialis) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.
Позднее поражение нервной системы развивается с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30-35-й день. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.
Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.
При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить па 30—50-й день (III порог смерти).
При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных парали- гей, которые возникают внезапно на 2—3-й нед. болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич, чаще правой половины тела, причиной которого является тромбоэмболия a.fossae sylvii (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Осложнения со стороны потек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3—5-й день болезни. Для Дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсигеский нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, Появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.