— особо опасное острое инфекционное заболевание, вызываемое поксвирусом, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся выраженной интоксикацией, двухволновой лихорадкой, везикулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Исторические данные. Заболевание известно с глубокой древности. Первые сведения о натуральной оспе в Европе относятся к VI веку. В XVI—XVII столетиях она получила широкое распространение во многих странах Европы, в том числе России, вызывая эпидемии с гибелью миллионов людей. В XVII—XVIII веках в Европе ежегодно болели натуральной оспой более 10 млн чел. и около 1,5 млн умирали. В XIX веке началось снижение заболеваемости, однако эпидемические вспышки еще регистрировались. В СССР натуральная оспа была ликвидирована в 1936 г. В 1958 г. ВОЗ приняла глобальную программу ликвидации натуральной оспы во всем мире. Массовая вакцинация в сочетании с усовершенствованной системой эпидемиологического надзора позволила ликвидировать последние эпидемические очаги натуральной оспы к 1977 г. По истечении двух лет (в 1979 г.) ВОЗ объявила о полной ликвидации натуральной оспы во всем мире. Существует потенциальная опасность заражения натуральной оспой в лабораторных условиях, что наблюдалось в Лондоне (1973 г.) и Бирмингеме (1978 г.).
Этнология. Возбудителем натуральной оспы является вирус (семейство Poxvi- ridae, подсемейство Chordopoxvirideae, род Ortopoxviridae), который был впервые описан Пашеном в 1906 г. под названием «элементарные тельца». Геном вируса представлен двухцепочечной дефрагментированной молекулой ДНК с количеством структурных белков не менее 30. Ви- рионы имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами, достигая в размерах 150 х 200 х 300 нм.
хорошо размножаются на куриных эмбрионах, клеточных культурах, вызывая цитопатический эффект и феномен гемад- сорбции. В клетках эпителия, пораженных вирусом натуральной оспы, обнаруживают цитоплазматические включения — тельца Гварниери, которые, вероятно, представляют собой скопления возбудителя.
Ряд вирусов рода Ortopoxviridae, генетически близких к возбудителю натуральной оспы, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Человек восприимчив лишь к вирусам оспы обезьян и коров. В 1970—1980 гг. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. Возможна передача возбудителя оспы обезьян от человека к человеку.
Вирус устойчив во внешней среде: в сухих оспенных корочках сохраняется несколько лет; в замороженном состоянии, при комнатной температуре — не менее 17 мес. Вирус чувствителен к действию дезинфицирующих средств и высоких температур.
Эпидемиология. Натуральная оспа — высококонтагиозная особо опасная антропонозная инфекция.
Истогником инфекции является больной человек, который опасен с конца инкубационного периода до полного отпадения корочек (наиболее заразен с 3-го по 10-й день болезни, в период массового вскрытия оспенных пустул).
Механизмы передат. капельный, контактный.
Пути nepedazur. воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, трансплацентарный. Возможно заражение натуральной оспой через вещи и предметы, даже при их пересылке на значительные расстояния.
Восприимгивость человека к натуральной оспе всеобщая. Вследствие чрезвычайно большой чувствительности человека к возбудителю заражение может произойти при очень кратковременном пребывании вблизи больного, при вскрытии трупов, обработке секционного материала.
После перенесенного заболевания остается, как правило, прочный иммунитет. Однако описаны повторные случаи заболевания.
Патогенез. Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — кожа. В регионарных лимфатических узлах вирус размножается. Через 1—2 дня возбудитель поступает в кровь (первичная вирусемия), откуда распространяется в органы ретшсулоэндоте- лиальной системы. В течение 5—10 дней происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь, что сопровождается появлением клинических признаков болезни (продромальный период). Затем следует вторичная диссеминация, особенно в эктодермальные ткани.
Вирус размножается в коже, слизистых оболочках, обусловливая появление типичной сыпи со стадиями развития — папула, везикула, пустула, язва, корочка, рубец.
Поражаются конъюнктивы, слизистые оболочки дыхательных путей, пищевода, мочеполовой системы, с появлением высыпаний, проходящих стадии — папула, везикула, эрозия.
Снижение иммунитета способствует активации вторичной микробной флоры и является причиной превращения везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких гнойных и деструктивных процессов, формируются рубцы. У больных тяжелыми формами развивается инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром.
Наиболее характерные морфологические изменения выявляют в коже и слизистых оболочках. В клетках сочкового слоя происходит отек, набухание и пролиферация росткового слоя эпидермиса. Прогрессирующий внутриклеточный отек ведет к образованию в эпидермисе пузырьков (баллонная дистрофия эпидермиса). Наблюдается дискомплексация и расслаивание клеток с образованием тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, что приводит к разделению пузырька на несколько камер (ретикулярная дистрофия). Постепенно формируется большой многокамерный пузырь.
Макроскопически на ранних стадиях поражения кожи (экзантема) представляют папулы размером 3x4 мм, затем — везикулы («жемчужные»), которые быстро заполняются лейкоцитами и превращаются в пустулу. Центральная часть пустулы подвергается некрозу, западает и образуется типичное пупкообразное западение в центре с последующей эволюцией в корочку. В отдельных случаях, при наиболее тяжелых формах, экссудат содержит большое количество эритроцитов — возникает геморрагическая форма натуральной оспы. После отторжения корочки, в случае повреждения росткового слоя кожи, образуется западающий лучистый рубец. Иногда высыпания возникают на слизистых оболочках полости рта, пищевода, желудка, кишечника, где завершается эпи- телизацией эрозий, без образования рубчика. При тяжелых формах возможно развитие кровоизлияний в костный мозг, а так же некротических орхитов, тонзиллитов, пневмоний, в паренхиматозных органах — глубоких дистрофических изменений.
Клиническая картина. Выделяют пять периодов болезни: инкубационный, начальный (продромальный), высыпания, нагноения (пустулизации), подсыхания и отпадения корочек.
Инкубационный период длится в среднем 10—12 дней, однако может укорачиваться до 7 дней и удлиняться до 17 дней.
Нагольный (продромальный) период продолжается 2—4 дня. Начало заболевания острое, сопровождается ознобом, резкой слабостью, головной болью (особенно в области затылка), мышечными болями, наиболее выраженными в области поясницы и крестца (рахиалгия), характерны головокружения и шум в ушах, беспокойство, бессонница. Возможны бред и потеря сознания. Часто отмечаются тошнота, многократная рвота и боли в животе. Пульс и дыхание учащены. Слизистые оболочки полости рта сухие, выражена жажда, язык обложен белым налетом. Слизистые оболочки зева, мягкого неба и носоглотки гиперемированные. Увеличиваются печень и селезенка, отмечается олигурия. На 2—3-й день от начала заболевания у 30% больных отмечается продромальная сыпь. Она может быть различной по морфологии: мелкоточечной, розеолезной, эритематозной, пятнисто-папулезной, в тяжелых случаях — пе- техиальной. Характерна для экзантемы типичная локализация: в области шеи, по проекции грудных мышц, на внутренней поверхности верхней части плеча (плечевой треугольник) и особенно типично — в области нижней половины живота и внутренней поверхности бедер (бедренный «треугольник Симона»), На местах продромальной сыпи в последующем везикулезная сыпь не появляется. Через 1—2 сут. сыпь бледнеет или исчезает.
Период высыпания. В конце 3—4-х сут. болезни отмечается значительное снижение температуры тела и улучшение общего состояния. На этом фоне появляется экзантема. Элементы сыпи вначале возникают за ушами, на лбу, в области век, волосистой части головы, верхней части туловища. В течение 1—2 дней сыпь распространяется на все туловище и конечности, появляется на лице, а так же ладонях и подошвах: подмышечные и паховые области свободны от высыпания. Сыпь вначале имеет вид пятен, затем папулезный характер, бледно-красного цвета, плотная на ощупь. Через 2—3 дня папулы превращаются в везикулы серо-белого цвета, плотно сидящие на инфильтрированном основании и окруженные красным венчиком. Везикулы имеют пупковидные вдав- ления в центре, многокамерное строение, при проколе не спадаются. Полное развитие везикул происходит к 5—6-му дню периода высыпания (9—10-му дню болезни). Элементы сыпи наблюдаются также на слизистых оболочках полости рта, носоглотки, мягкого неба, бронхов, пищевода, наружных половых органов. Сыпь на слизистых оболочках проходит такую же эволюцию, как и на коже. Однако везикулы быстро превращаются в эрозии и язвочки, покрытые гноем. Возникает болезненность при глотании, слюнотечение, светобоязнь и слезотечение.
Период нагноения (пустулизации). Через 4—5 дней с момента появления везикул содержимое их мутнеет, затем становится гнойным — появляются пустулы, что соответствует, как правило, 9—10-му дню болезни. Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины. Все элементы сыпи на одном участке тела развиваются одновременно и находятся в одной стадии развития (мономорфизм сыпи). Лицо и веки больного становятся отечными, носовое дыхание затруднено. Эрозии на слизистых оболочках также быстро нагнаиваются, возникает выраженная болезненность при жевании и глотании; отмечается зловонный запах изо рта, боль в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, болезненность при мочеиспускании и дефекации.
Температура тела вновь повышается до 39—40° С, имеет неправильный характер и сохраняется 3—5 дней. Вторая температурная волна («нагноительная лихорадка») типична для натуральной оспы. Общее состояние больного резко ухудшается, возможны потеря сознания, бред, судороги, нарушение сердечно-сосудистой деятельности; снижение диуреза вплоть
до анурии; увеличиваются печень и селезенка.
Период подсыхания и отпадения коро- гек. С 11—14-го дня болезни начинается рассасывание гнойного содержимого, пустулы подсыхают с вторичным западением. Уменьшается отечность и болезненность кожи. Температура тела снижается, общее состояние больного улучшается. Через 3—4 дня (16—17-й день болезни), образуются корочки коричневого цвета, с последующим отпадением их в течение 2—3 нед. При поражении сосочкового слоя дермы образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь. Средняя продолжительность болезни (среднетяжелая форма) — 5—7 нед.
Наиболее тяжело протекает сливная форма (variola confluens). Сыпь обильная, быстро распространяется по всему телу, имеет выраженную склонность к образованию больших неправильной формы плоских пузырей, наполненных гноем. Пораженная кожа резко отечна, утолщена. На слизистых оболочках — обильные высыпания. Пузыри легко вскрываются, выливающийся гной, подсыхая, покрывает кожу как панцирем. С началом высыпания температура тела не снижается, остается постоянно высокой 40—42° С (характерная для оспы двухволновая кривая отсутствует). Весьма часты осложнения, летальность очень велика. В случае выздоровления, на коже, особенно лица, остаются глубокие обезображивающие рубцы.
Пустулезно-геморрагигеская форма (черная, variola pustulesa haemorrhagica, вторично-геморрагическая). Характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками выраженной интоксикации, высокой температурой тела и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной, начиная со стадии папул и особенно интенсивно в период образования пустул. Наиболее выраженные геморрагические изменения наблюдаются между 6—10-м днем от начала болезни. В результате превращения гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). Помимо того, появляются геморрагии на участках кожи, свободных от сыпи, а также кровоизлияния в слизистые оболочки. Возможна геморрагическая пневмония. Летальность — 75—100%.
Оспенная пурпура (молниеносная, первично-геморрагическая, purpura variolosa). На фоне выраженной интоксикации и высокой температуры тела (41—42° С) уже в продромальном периоде появляется геморрагическая сыпь (до развития оспенных элементов на коже и слизистых оболочках). Часто отмечаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек. Смерть наступает на 2—6-й день болезни.
Вариолоид (varioloid) — легкая форма заболевания, чаще наблюдалась у вакцинированных. Характерны - удлинение инкубационного периода, укорочение начального периода, слабо выраженные симптомы интоксикации. Со 2—4-го дня лихорадки появляется оспенная сыпь, достигающая стадии везикул. Почти никогда не развиваются пустулы. На слизистых оболочках полости рта и зева образуются лишь единичные везикулы. Ввиду отсутствия нагноения везикул не появляется «на- гноительная» лихорадка, т. е. температурная кривая остается одногорбой. Пузырьки быстро подсыхают с образованием корочек, которые уже на 7—8-й день болезни начинают отпадать. Рубцы после отпадения корочек не образуются, так как элементы сыпи располагаются поверхностно и не захватывают сосочкового слоя дермы. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает.
Натуральная оспа без сыт (variola sine exanthemate) отмечалась у больных с приобретенной иммунорезистентностью. Для этой формы натуральной оспы характерно наличие всех симптомов начального периода: интоксикации, повышения температуры тела, продромальной сыпи. Однако характерная оспенная экзантема отсутствует. Болезнь продолжается 3—4 дня, летальных исходов не наблюдается.
Натуральная оспа без температуры (variola afebrilis). На коже и слизистых оболочках появляется скудная узелковая или узелково-везикулезная сыпь при нормальной температуре тела и отсутствии нарушения общего состояния.
Аластрим (variola minor). Инкубационный период колеблется от 8 до 17 дней, в среднем — 12 дней. Заболевание начинается на фоне умеренной интоксикации и лихорадки. Экзантема в продромальном периоде возникает редко. Высыпание начинается на 2—5-й день болезни. Локализация сыпи — преимущественно на лице и конечностях, включая ладони и подошвы. Везикулы меньших размеров, чем при типичной пустулезной форме оспы, содержимое имеет молочно-белую окраску («белая оспа»), пупковидные вдавления не наблюдаются. После отпадения корочек рубцов на коже не остается. «Нагнои- тельная лихорадка», как правило, отсутствует. Течение доброкачественное.
Осложнения. Специфигеские: энцефалиты, энцефаломиелиты, менингиты, невриты; миокардиты, перикардиты, септические эндомиокардиты; бронхиты, абсцессы легкого, пневмонии; глосситы, стоматиты, заглоточные абсцессы, паротиты; остеомиелиты, гнойные артриты; некротические орхиты, нефриты, пиелиты; кератиты, панофтальмиты.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки натуральной оспы:
В начальный период (продромальный):

• характерный эпиданамнез;
• острое начало болезни;
• выраженная интоксикация;
• резкое повышение температуры тела;
• боль в крестце и пояснице;
• кратковременная продромальная сыпь.

В период высыпания:

• характерный эпиданамнез;
• снижение температуры тела;
• улучшение общего состояния;
• появление типичных многокамерных везикул с пупковидным вдавлением в центре.

В период нагноения (пусту- лизации):

• характерный эпиданамнез;
• резкое ухудшение общего состояния;
• повторный подъем температуры тела;
• нагноение везикул;
• гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. Используют вирусоскопический, вирусологический и серологический методы. Материалом для исследования являются соско- бы папул, содержимое везикул, пустул, корочки, мазки из зева, кровь. Выявление вируса осуществляют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом.
Серологическое исследование проводят в парных сыворотках крови с использованием РТГА, радио- и энзимоиммунных реакций.
Гематологические данные зависят от стадии патологического процесса: в продромальном периоде — лейкоцитоз, лим- фоцитоз; в периоде высыпаний — кратковременная лейкопения; в периоде нагноения — нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, тромбоцитопения.
Дифференциальная диагностика проводится со скарлатиной, корью, краснухой, менингококцемией, ветряной оспой, герпетической инфекцией, лепто- спирозом, геморрагическими лихорадками, синдромом Стивенса—Джонсона и др.
Лечение. Больного с подозрением на натуральную оспу срочно изолируют в инфекционную больницу, предназначенную для госпитализации больных особоопасными инфекциями. Особое внимание уделяют гигиеническому содержанию кожи, уходу за слизистыми оболочками полости рта и глаз.
Антибактериальная терапия. Обязательно назначают антибиотики (цефало- спорины, макролиды, полусинтетические пенициллины и др.).
Специфигеская терапия. Применяют специфический противооспенный иммуноглобулин, метисазон.
Патогенетигеская терапия. Проводят детоксикацию, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного баланса, факторов свертывающей и антисвертывающей систем крови; назначают глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.
Профилактика. Подозрительные в отношении натуральной оспы люди подлежат изоляции и обследованию в специализированных отделениях. Реконвалес- центов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, отпадения корочек, но не ранее, чем через 40 дней от начала заболевания.
Медицинский персонал работает в противочумной одежде.
Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Использованный перевязочный материал и пищевые отходы сжигают.
Лиц, бывших в контакте с больным, изолируют на 14 дней. Контактным немедленно вводят однократно донорский противооспенный иммуноглобулин из расчета 0,5—1 мл/кг массы тела, назначают метисазон (10 мг/кг массы тела в сутки) в течение 4—6 дней. Лицам, проживающим в эндемичной местности, не имевшим прямого контакта, проводят вакцинацию, за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней с ежедневной термометрией.
Вакцинопрофилактика прекращена в связи с ликвидацией натуральной оспы во всем мире в 1979 г.