— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.
Исторические данные. В 1954 г.
R.              Chanoch (США) выделил от ребенка с острым стенозирующим ларинготрахеи- том первый патогенный для человека штамм вируса. В 1959 г. по предложению ученых К. Andrews, F. Bang, R. Chonoch и
В.              М. Жданова этот возбудитель получил название «парагриппозный».
Этиология. Возбудители парагриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Вирионы полиморфны, чаще имеют округлую форму с диаметром 150—300 нм. Нуклеотид окружен липо- протеидной оболочкой, в которую входят гликопротеидные поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза, являющиеся типоспецифическими белками. В настоящее время известно 5 серологических типов вирусов (1—5), выделенных только от человека. В отличие от вирусов гриппа, они обладают не только гемагглютинирующей и нейрамини- дазной, но и гемолитической активностью.
Вирусы неустойчивы во внешней среде, при комнатной температуре погибают через 4 ч, инактивируются при +50° С в течение 30—60 мин, теряют инфекционную активность под воздействием эфира, хлороформа, протеолитических ферментов, ультрафиолетовых лучей. В замороженном состоянии (при -60 ... -70° С) сохраняются в течение нескольких месяцев и даже лет. Размножаясь в культуре ткани вызывают характерное цитопатическое действие — слияние и образование многоядерных клеток (симпласты, синцитий) и феномен гемадсорбции (соединение эритроцитов с поверхностью зараженных вирусом клеток).
Эпидемиология. Истогником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7—10 дней, при повторном инфицировании сокращается на 2—3 дня. Виру- соносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный.
Возрастная структура: восприимчивость наиболее высока у детей в возрасте

1. 5 лет. Дети до 4 мес. болеют редко, так

как получают специфические антитела от матери.
Сезонность и периодигностъ. Заболевания парагриппом встречаются круглогодично с подъемом в холодный период. Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1-го и 2-го типов, и 4 годам — при инфекции, обусловленной вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируют в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах. Вспышки характеризуются медленным подъемом заболеваемости в начале, интенсивным ростом в дальнейшем с вовлечением в эпидемический процесс от 70 до 100% детей.
После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6—10 мес.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Развивается дистрофия, а иногда и некроз мерцательного эпителия, снижается барьерная функция слизистой оболочки респираторного тракта. Вирусы, продукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосуды, обусловливая синдром интоксикации. Вирусемия при парагриппе непродолжительная и неинтенсивная. Однако образовавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммунопатологические реакции.
Наиболее выраженные воспалительные изменения возникают в носоглотке и гортани. Парагриппозные вирусы 1-го и

2. го типа часто локализуются в гортани и трахее, тогда как вирусы 3-го типа у детей раннего возраста поражают нижние отделы дыхательной системы (бронхиолы и альвеолы).

Вследствие подавления вирусами парагриппа функциональной активности иммунной системы и деструкции мерцательного эпителия, создаются благоприятные
условия для наслоения бактериальной флоры. Развиваются вторичные осложнения. У детей раннего возраста наиболее часто наблюдаются пневмонии и вирусно-бактериальные стенозирующие ларин- готрахеиты.
В ответ на проникновение вируса в организм происходит активация неспецифических факторов защиты. Вирусы парагриппа индуцируют синтез интерферона. В слизистой оболочке трахеобронхиального дерева и легких начинается формирование клеточного иммунного ответа и синтез лимфоидными клетками противовирусных антител. С 5—7-го дня болезни отмечается нарастание содержания вирус- нейтрализующих, комплементсвязываю- щих, антигемагглютинирующих антител в крови и секретах верхних дыхательных путей. Вследствие этого происходит освобождение макроорганизма от возбудителя и наступает выздоровление.
Патоморфология. У больных парагриппом наиболее типичные морфологические изменения отмечаются в гортани — катаральный ларингит. Однако в патологический процесс могут вовлекаться трахея и бронхи с возникновением ларинготрахеита и ларинготрахеобронхи- та. Стенки дыхательных путей отечные, полнокровные, обнаруживается очаговая гиперплазия эпителия. В просвете бронхов выявляют слущенные клетки мерцательного эпителия, в которых обнаруживают РНК-содержащие (вирусные) включения. У детей 1-го месяца жизни сходные изменения определяют в альвеолоцитах. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения в различных органах, а также нарушение гемо- и ликвородинамики в ЦНС выражены значительно слабее, чем при гриппе.
Классификация парагриппа.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.