Входные ворота: кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Ведущие механизмы развития болезни сходны с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Основное значение имеет развитие деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, чаще всего мелких артериол и капилляров.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней.
Период разгара. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, снижения аппетита, адинамии. Длительность лихорадки при отсутствии антибактериальной терапии чаще составляет 7—11 дней. Экзантема обычно появляется на 4—

5. й день болезни, вначале имеет розео- лезный характер, а затем — папулезный. Сыпь локализуется на лице, груди, животе, стопах, подошвах. Печень и селезенка обычно не увеличены. Изменений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС, как правило, не наблюдается. Осложнения при

адекватной терапии не развиваются, течение болезни благоприятное.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки эндемигеского сыпного тифа:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• длительная лихорадка;
• синдром экзантемы.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается нарастанием титра специфических антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера. Однако, следует учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека. В ряде случаев проводят биологическую пробу — заражение морских свинок.
Лечение. Этиотропная терапия. Используют такие же препараты, как и при эпидемическом сыпном тифе (антибиотики тетрациклиновой группы, левоми- цетин).
Профилактика. Проводят уничтожение крыс и мышей, дезинсекционные мероприятия.