Протейная инфекция
— инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем (уши, глаза, кожа, ЦНС).
Этиология. Протеи — грамотрица- тельные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену — более чем на 200 серо- варов. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре — влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.
Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов; Р. mirabilis, Р. morganii, Р. vulgaris, Р. rettgeri, Р. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают Р. mirabilis серогрупп 02, 03, 010, 026, 028. Протеи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).
Эпидемиология. Истогником инфекции являются люди и животные.
Механизм передаги — фекально-оральный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживают в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).
Наиболее восприимгивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.
Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоин- фекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.
Сезонность не характерна.
Патогенез. Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадлежит как эндотоксину, который освобождается при гибели протеев, так и высокой инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гемато- генно и лимфогенно попадает в другие органы и системы.
В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфек- ции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.
Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный прокто- сигмоидит.
Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфные и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.
Инкубационный период — от 2—8 ч до 2—3 сут.
Протейная инфекция с поражением желудогно-кишегного тракта
может протекать по типу пищевой ток- сикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.
Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38—39° С. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не увеличены.
Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через
Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибио- тикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38—39° С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2—3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечают урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.
Поражения могевыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах анти- биотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериу- рией.
Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже — вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.
Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно Р. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.
При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.
Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.
Сепсис — наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.
Этиология. Протеи — грамотрица- тельные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену — более чем на 200 серо- варов. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре — влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.
Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов; Р. mirabilis, Р. morganii, Р. vulgaris, Р. rettgeri, Р. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают Р. mirabilis серогрупп 02, 03, 010, 026, 028. Протеи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).
Эпидемиология. Истогником инфекции являются люди и животные.
Механизм передаги — фекально-оральный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживают в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).
Наиболее восприимгивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.
Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоин- фекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.
Сезонность не характерна.
Патогенез. Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадлежит как эндотоксину, который освобождается при гибели протеев, так и высокой инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гемато- генно и лимфогенно попадает в другие органы и системы.
В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфек- ции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.
Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный прокто- сигмоидит.
Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфные и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.
Инкубационный период — от 2—8 ч до 2—3 сут.
Протейная инфекция с поражением желудогно-кишегного тракта
может протекать по типу пищевой ток- сикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.
Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38—39° С. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не увеличены.
Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через
- 7 дней). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до
- 40° С, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.
Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибио- тикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38—39° С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2—3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечают урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.
Поражения могевыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах анти- биотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериу- рией.
Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже — вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.
Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно Р. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.
При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.
Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.
Сепсис — наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.