Рогавирусная инфекция
— острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.
Исторические данные. Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руководством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных гастроэнтеритом, исследователи выявили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фекалиях больных. Т. Flewett, A. Bryden (1974 г.) предложили название «ротавирус», подчеркивая характерную морфологию агента.
В 1975 г. Международный Комитет по таксономии вирусов рекомендовал наименование «ротавирусы» для группы сходных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов — возбудителей диарей у человека и животных.
Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус размером 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серологических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц). Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сферическими, напоминают колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион ротавируса состоит из капсида с двойной оболочкой.
Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура +4° С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме клеток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбриона человека.
Эпидемиология. Истогником рота- вирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до Ю10—1011 вирусов) с первых дней развития клинических симптомов и до 7—9 дня, реже — в течение 2-3 нед. Более длительно выделяют ротавирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактаз- ной недостаточностью.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.
Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.
Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета.
После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.
Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная диса- харидазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки неспособны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку, т. е. в сторону высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться дегидратация. Поступившие в толстую кишку простые сахара расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрики- шечного осмотического давления, что усиливает диарею.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.
Начало болезни обычно острое. Однако тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела (от субфебрильной до фебрильной) длительностью 2— 4 дня. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда анорексией. Ведущим симптомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повторной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), в течение 1—3 дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже - энтерита.
Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диареи — 3—6 дней.
С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. У каждого третьего больного отмечается вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
У детей младшего возраста часто выявляют катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечают гиперемию и зернистость слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.
Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации.
Осложнения. Специфигескиег. вторичная дисахаридазная недостаточность, дисбактериоз кишечника. Возможно развитие неспецифигеских бактериальных эсложнений (бронхит, пневмония, отит и Ч?-)-
Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети первых 2—3 мес. жизни болеют ротавирус- чым гастроэнтеритом относительно ред- lt;о. Защитную роль выполняют антитела, юлученные от матери трансплацентарно * с грудным молоком. Кроме того, функ- диональная незрелость эпителиоцитов у новорожденных, отсутствие специфических рецепторов препятствуют адгезии ротавирусов.
Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы болезни; выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще возбудитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции.
Исторические данные. Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руководством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных гастроэнтеритом, исследователи выявили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фекалиях больных. Т. Flewett, A. Bryden (1974 г.) предложили название «ротавирус», подчеркивая характерную морфологию агента.
В 1975 г. Международный Комитет по таксономии вирусов рекомендовал наименование «ротавирусы» для группы сходных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов — возбудителей диарей у человека и животных.
Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус размером 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серологических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц). Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сферическими, напоминают колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион ротавируса состоит из капсида с двойной оболочкой.
Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура +4° С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме клеток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбриона человека.
Эпидемиология. Истогником рота- вирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до Ю10—1011 вирусов) с первых дней развития клинических симптомов и до 7—9 дня, реже — в течение 2-3 нед. Более длительно выделяют ротавирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактаз- ной недостаточностью.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.
Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.
Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета.
После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.
Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная диса- харидазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки неспособны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку, т. е. в сторону высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться дегидратация. Поступившие в толстую кишку простые сахара расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрики- шечного осмотического давления, что усиливает диарею.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.
Начало болезни обычно острое. Однако тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела (от субфебрильной до фебрильной) длительностью 2— 4 дня. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда анорексией. Ведущим симптомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повторной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), в течение 1—3 дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже - энтерита.
Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диареи — 3—6 дней.
С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. У каждого третьего больного отмечается вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
У детей младшего возраста часто выявляют катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечают гиперемию и зернистость слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.
Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации.
Осложнения. Специфигескиег. вторичная дисахаридазная недостаточность, дисбактериоз кишечника. Возможно развитие неспецифигеских бактериальных эсложнений (бронхит, пневмония, отит и Ч?-)-
Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети первых 2—3 мес. жизни болеют ротавирус- чым гастроэнтеритом относительно ред- lt;о. Защитную роль выполняют антитела, юлученные от матери трансплацентарно * с грудным молоком. Кроме того, функ- диональная незрелость эпителиоцитов у новорожденных, отсутствие специфических рецепторов препятствуют адгезии ротавирусов.
Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы болезни; выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще возбудитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции.