Тиф возвратный вшивый (Тyphus recur- rens)
— острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, характеризующееся приступообразной лихорадкой, интоксикацией и гепатоспленомегапией.
Исторические данные. Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дже- нером, в России — в 1857 г. Говорливым. Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались в 1841—1844 гг. и в 1868—1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.
Этиология. Возбудителем возвратного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrentis
Obermeieri. Она подвижна, грамотрица- тельна, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе. Вызывает заболевание у обезьян, белых мышей и крыс. Боррелии — строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.
Эпидемиология. Истогник и резервуар инфекции — больной человек.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.
Восприимгивость всеобщая.
Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.
Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может развиться ДВС-синдром (тромбогеморрагический).
Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных антител. Однако примерно через неделю возможны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антигенного варианта спирохет. Появление антигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.
В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.
Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явлени,.: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.
В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2—3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны боли в животе, гепатомега- лия. Типичный симптом — быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогеморрагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Керни- га, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
Первый приступ болезни через
Исторические данные. Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дже- нером, в России — в 1857 г. Говорливым. Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались в 1841—1844 гг. и в 1868—1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.
Этиология. Возбудителем возвратного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrentis
Obermeieri. Она подвижна, грамотрица- тельна, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе. Вызывает заболевание у обезьян, белых мышей и крыс. Боррелии — строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.
Эпидемиология. Истогник и резервуар инфекции — больной человек.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.
Восприимгивость всеобщая.
Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.
Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может развиться ДВС-синдром (тромбогеморрагический).
Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных антител. Однако примерно через неделю возможны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антигенного варианта спирохет. Появление антигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.
В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.
Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явлени,.: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.
В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2—3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны боли в животе, гепатомега- лия. Типичный симптом — быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогеморрагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Керни- га, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
Первый приступ болезни через
- 6 дней заканчивается. При этом температура тела снижается критически, у некоторых больных с развитием коллапса (кожа бледная, конечности холодные, возможна потеря сознания). Снижение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. Состояние больного постепенно улучшается. Примерно через неделю приступ может повториться. При отсутствии этиотропной терапии число приступов колеблется от 2 до 5. Длительность первого приступа — 4—6 дней, последующих короче — 1—3 дня. Интервалы между приступами — от 6 до 9 сут. Иногда во время приступа (или вне приступа) появляется сыпь (розеолезная, пе- техиальная, уртикарная). Гепатосплено- мегалия сохраняется длительно.