Гипогликемия и гипергликемия.
Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гиперглике-мии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.
Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсулина или другого гипогликемического препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной продукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.
Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5—2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологическим последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.
По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры [Плам Ф., ПознерДж.Б., 1986J.
При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:
1) делирий, психические расстройства;
2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;
3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;
4) эпилептический припадок.
Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может достигать 55—200 ммоль/л.
Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсулина или другого гипогликемического препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной продукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.
Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5—2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологическим последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.
По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры [Плам Ф., ПознерДж.Б., 1986J.
При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:
1) делирий, психические расстройства;
2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;
3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;
4) эпилептический припадок.
Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может достигать 55—200 ммоль/л.
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе «Гипогликемия и гипергликемия. »
- ОБМОРОК
- Кардиальный обморок.
- Вазовагальный обморок.
- Постуральный обморок.
- Синокаротидный обморок.
- ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ
- СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ И ДЕЛИРИЙ
- КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
- Патофизиология комы.
- Изменения уровня РаСО2.
- Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного состояния.
- Неметаболические причины комы.
- АЛГОРИТМЫ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
- Искусственная вентиляция легких.
- Контроль уровня глюкозы в крови.
- Снижение внутричерепного давления.
- ОБЩАЯ СТРАТЕГИЯ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ПО В. ФИТЧ, 1995)
- Раздел VII АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ