Helicobacter pylori в исследуемом материале в норме отсутствует.
Helicobacter pylori отводится ведущая роль в этиологии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка. Колонизация эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori является одним из основных факторов возникновения хронического воспаления, называемого гастритом типа В. На фоне гастрита типа В образуются пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования последних лет показали, что развитие гастрита и язвы желудка связано в первую очередь с колонизацией слизистой оболочки токсигенными штаммами Helicobacter pylori, в то время как колонизация нетоксигенными штаммами только в небольшом проценте случаев приводит к развитию этих заболеваний. Токсигенность штаммов обусловлена продукцией вакуолярного цитотоксина, синтез которого связан с продукцией белка с мол. массой 120 000—128 000, кодируемого геном Coag A (cytoxin-associated gene А). Присутствие токсигенных штаммов является важным фактором перерождения язвы в аденокарциному. В настоящее время основной метод, позволяющий выявлять токсигенные штаммы, — бактериологический метод. Однако в последние годы разработаны три вида тест-систем, диагностирующих Helicobacter pylori:

1. й — на основе праймеров к последовательности 16S-pPHK, позволяющих идентифицировать Helicobacter pylori как вид;
2. й — на основе праймеров к последовательности Coag А-гена;
3. й — на основе праймеров к последовательности Vac-гена, кодирующего синтез вакуолярного токсина. Только две последние тест-системы выявляют токсигенные штаммы Helicobacter pylori.

Материалом для исследования служат биоптаты слизистой оболочки желудка или кал.
В настоящее время лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori^ представляет собой трудную задачу, так как существует значительное число штаммов возбудителя, резистентных к антибиотикам. Helicobacter pylori имеет природную резистентность к следующим антибиотикам: ванкомицину, триметоприму, цефсулоидину и полимиксину [Ме- graud F., 1995]. Помимо природной, существует приобретенная резистентность — первичная и вторичная. Первичная резистентность возникает при приеме антибактериальных препаратов, не связанных с инфицированием Helicobacter pylori; вторичная — непосредственно в процессе лечения инфекции. В настоящее время описана резистентность Helicobacter pylori к четырем группам антибиотиков: нитроимидазолам, макролидам, фторхинолонам и производным рифампицина. Показатель первичной резистентности Helicobacter pylori к нитроимидазолу в России составляет около 30 %, а вторичной резистентности в группах больных язвенной болезнью превышает 50 % [Иванников И.О., 1998]. Для практикующего врача важно не только диагностировать инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori, но и еще до начала лечения знать чувствительность возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.
В настоящее время ПЦР нашла практическое применение и в изучении феномена анти- биотикоустойчивости штаммов Helicobacter pylori. С помощью произвольно-праймерной ПЦР с использованием рестрикционных эндонуклеаз можно обнаружить точечные мутации в 23S-pPHK гене, которые обусловливают устойчивость Helicobacter pylori к макролидам. Разрабатываются тест-системы с ПЦР и для выявления точечных мутаций в генах, ответственных за устойчивость штаммов Helicobacter pylori к другим группам антибиотиков.