В нынешнем столетии в психологии и смежных дисциплинах развилась третья традиция исследования этиологии психических расстройств, которая тоже ставит в центр рассмотрения социальные и другие влияния окружающего мира на развитие признаков поведения и расстройств. Мы имеем в виду различные подходы психологии научения и экспериментальные исследования на животных. В отличие от психоанализа и теории привязанности теория научения занимается не теми факторами, которые первично обусловлены развитием и способствуют возникновению расстройств, взаимодействуя с социальными условиями окружающей среды, а психологическими процессами, которые значимы для приобретения расстройств в различных фазах развития. Эти теории исходят из того, что расстройства могут развиться у человека в любом возрасте при соответствующих условиях окружающей среды. Значение этих всеобщих принципов научения для определенных фаз жизни исследовалось в первую очередь применительно к детству и среднему возрасту.
В теориях научения и «экспериментальном исследовании неврозов» акцент делается на трех типах условий научения, способствующих возникновению расстройств:
1. Дезадаптивное поведение как следствие процессов обусловливания.В этом смысле высокогенерализованная кинофобия как следствие укуса собаки может быть результатом классического обусловливания, которое для человека, страдающего фобией собак, связано со всевозможными затруднениями в повседневной жизни. Аналогично следствием систематического оперантного подкрепления может быть реализация агрессии у ребенка. В обоих случаях научение состоялось при таких условиях, которые оптимально благоприятствовали приобретению этих дезадаптивных способов поведения.
2. Между тем дезадаптивное и дезорганизованное поведение может быть также следствием максимального нарушения процессов обусловливания.Если, например, ориентировка для организма становится невозможной или если сила раздражения превышает потенциал мощности, необходимой для обработки раздражителя, то адаптивное поведение не достигается и люди (в естественных условиях) и животные в эксперименте реагируют появлением расстройств. Второй тип условий — это одна из обширных тем «экспериментального исследования неврозов».
3. В качестве третьего типа условий научения можно выделить когнитивные факторы,которые влияют на формирование расстройств.
5.1. Расстройства как следствие процессов обусловливания
5.1.1. Классическое обусловливание
Начиная с открытия И. П. Павловым (1849-1936) условного рефлекса и экспериментов Торндайка (1874-1949), относящихся к закону эффекта, сведения о процессах научения использовались применительно к развитию нарушенного поведения. В 60-е гг. Айзенк систематизировал расстройства по типу процесса научения и тем самым открыл большие возможности: он различал расстройства первого типа,которым предшествовали процессы классического обусловливания, и расстройства второго типа, при которых имеется некий недостаток условных реакций, что ведет к пониженной приспособляемости индивида к социальной окружающей среде. К первой группе относятся, по терминологии Айзенка, дистимические расстройства,то есть фобии, тревожные состояния, навязчивые расстройства и некоторые депрессивные расстройства; ко второй — психопатии, энурез и все расстройства, поддерживаемые процессами оперантного обусловливания.
Дистимическая дезадаптация проходит (Eysenck amp; Rachman, 1968) три стадии. В первой стадии индивид переживает какую-то сильную травму или ряд субтравматических событий, которые вызывают сильные безусловные вегетативные реакции. Этот универсальный паттерн реакций является нормальным ответом на вредные раздражители. Во второй стадии иногда, особенно у лиц, более подверженных обусловливанию, формируются условные реакции. Это можно порой отчетливо видеть при возникновении фобий, например когда после какого-то несчастного случая у человека развивается боязнь поездок на автомобиле. Для возникновения диффузных страхов, по мнению Айзенка, требуется еще больше субтравматических событий. Эти расстройства, если они не подкрепляются заново, подлежат процессу угашения, что называется «спонтанной ремиссией». В третьей стадии возникают персистирующие расстройства. Айзенк считал, что они поддерживаются прежде всего избегающим поведением, благодаря чему угашение становится невозможным, так как поведение подкрепляется в смысле теории двух процессов Моурера.
Позднее Айзенк (Eysenck, 1976) модифицировал свою теорию. Относительно формирования реакций тревоги и страха один из пересмотренных элементов теории заключается в том, что кроме аверсивных болевых раздражителей или других легко ассоциирующихся («prepared») событий к физиологическим и поведенческим последствиям может привести также условное фрустрирующее отсутствие вознаграждения («frustrative non-reward») (Gray, 1982). Для заучивания реакций страха такого рода события обладают функциональным воздействием, эквивалентным воздействию обусловленного наказания.
Айзенк пересматривает и свои ранние гипотезы по поводу угашения:если какой-то CS повторно дается без подкрепления, то может произойти или угашение, или подкрепление определенной CR. Второй процесс имеет место тогда, когда CR обладает свойствами стимула («drive properties»). Слюноотделение не имеет свойств стимула, поскольку CS становится скорее знаком UCS, чем генератором какого-либо мотивационного состояния, — звук колокола не создает голода. Электрошок после презентации CS, напротив, создает некий CS-индуцированный стимул:
UCS (удар током) —gt; UCR (болевая реакция).
CS (звук) (с ударом током) —gt; CR (болевая реакция).
CR (болевая реакция) имеет свойства стимула, поэтому CS —gt; CR остается относительно стабильно, даже если UCS (удар током) отсутствует.
Высшие организмы посредством такого обусловливания научаются новому способу поведения или же включают уже имеющееся в распоряжении поведение, чтобы избежать CS. Таким образом, Айзенк различает, во-первых, такие CS, которые не имеют функции создания стимула и при отсутствии UCS подлежат угашению, а во-вторых, такие, которые обладают воздействием, создающим стимул, и подчиняются «law of enhancement» (или «инкубации») (Eysenck, 1985).
Для первых расстройств Айзенк постулировал высокую долю спонтанной ремиссии,в то время как при вторых этого, естественно, ожидать нельзя. Готовность дисфункционально формировать в анамнезе жизни слишком много или слишком мало условных реакций бывает разной и связана, по Айзенку, с фактором генетически заданной способности к обусловливаемости, который, возможно, коррелирует с таким дифференциально-психологическим фактором, как интроверсия. Но очевидно, что не только индивиды, но и раздражители различаются между собой по способности к обусловливаемости: в процессе классического обусловливания не все нейтральные раздражители одинаково легко соединяются с безусловными раздражителями.
Способность реагировать на определенные классы стимулов условными реакциями избегания, а значит, воспринимать специфические CS—UCS-соединения как более или менее связанные друг с другом («belongingness»), заложена (Seligman amp; Hager, 1972) в истории развития вида, детерминированной филогенетическим опытом («prepared learning») и под давлением естественного отбора. Конфронтация со специфическими, биологически и эволюционно «подготовленными» («prepared», или «prepotent») классами стимулов (обширные равнины, где невозможно скрыться, большие высоты, тесные пространства, определенные виды животных и т. д.) избирательно приводит к формированию условных реакций страха, имеющих следующие характеристики:
1. Быстрое усвоение (фобического) поведения избегания, часто уже после однократной конфронтации.
2. Специфические CS—UCS-ассоциации обнаруживают повышенную резистентность к угашению.
3. «Подготовленные» ассоциации интерпретируются как примитивная, не когнитивная форма научения, так как они мало подвержены влиянию когнитивных инструкций.
В серии экспериментов по дифференциальному обусловливанию Оман и сотрудники (обзор в Ohman, 1993) доказали, что конфронтация с потенциально фобическими раздражителями (змеями, пауками) — это совсем не то же самое, что конфронтация с нейтральными раздражителями: быстрое приобретение, а также высокая резистентность угашения электродермальных реакций (изменения кожной проводимости) — принципиального психофизиологического индикатора страха — отчетливо указывают на филогенетическую релевантность «подготовленных» раздражителей (см. также Perrez amp; Zbinden, 1996). Далее следует принять во внимание, что однажды обусловленные реакции, которые были угашены, годами позднее могут быстро восстановиться благодаря новым травматическим событиям, и при этом оригинальный безусловный стимул может вообще не играть никакой роли. Как известно, Павлов, проведя опыт с наводнением в лаборатории, констатировал, что у некоторых собак вновь оживились старые, уже погашенные CS.
5.1.2. Оперантное обусловливание
5.1.2.1. Утрата подкрепляющих стимулов
За последние двадцать лет были разработаны плодотворные гипотезы на основе парадигмы оперантного обусловливания,особенно это касается объяснения возникновения депрессии.Ферстер (Ferster, 1973) первым последовательно проанализировал депрессивное поведение в функциональном аспекте и в аспекте теории поведения. По его мнению, депрессивное поведение отличается от не депрессивного в первую очередь тем, что в поведении социальном, профессиональном и досуговом есть явные поведенческие дефициты, эксцессы же поведения обнаруживаются в постоянных жалобах, в поведении избегания и бегства. Это скорее количественное, нежели качественное отличие Ферстер объясняет следующим образом:
1. Ограниченное и искаженное восприятие самого себя и окружения снижает восприимчивость к подкрепляющим стимулам.
2. Из-за ограниченного социального поведенческого репертуара, недостаточная сложность которого объясняется соответствующей историей научения в раннем детстве (например, отсутствием или дефицитом подкрепляющих стимулов в детстве), затрудняется доступ к социальным подкрепляющим стимулам, что постепенно делает человека уязвимым к депрессии. Если ребенок не получает достаточно ответных реакций из окружающего мира, то ему трудно научиться распознавать тонкие нюансы раздражителей, важные для регуляции социального поведения; и тогда он реагирует сильным эмоциональным (аверсивным) поведением, которое вызывает ответ окружающего мира и тем самым подкрепляется.
3. Внезапная утрата подкрепляющих стимулов вследствие изменений в окружающем мире (разлука, смерть, переезд, выход на пенсию и т. д.) может вызвать депрессию.
Более редкая демонстрация поведения создает, таким образом, как бы спираль негативных подкрепляющих стимулов: индивид в меньшей степени демонстрирует инструментальное поведение и в результате этого получает и меньше подкрепления, а меньшее подкрепление, в свою очередь, поддерживает преимущественно нежелательное поведение (плач и т. д.). Левинсон (Lewinsohn, 1974) еще больше дифференцировал теоретические посылки Ферстера, задавшись вопросом: чем можно объяснить интериндивидуальные различия в реакциях при схожих внешних условиях? Ответственным за вероятность наступления депрессивных реакций он считает взаимодействие трех факторов. (1) Потенциальное множество подкрепляющих стимулов, которым располагает индивид. Под этим понимаются все виды деятельности, все материальные, духовные и социальные блага, которые в ходе индивидуальной истории научения стали вторичными подкрепляющими стимулами. Чем больше всего этого имеет человек, тем меньше вероятность, что он испытает утрату подкрепляющих стимулов. (2) Подкрепляющие стимулы, которыми человек располагает фактически в данный момент времени. (3) Объем и качество инструментальных навыков, необходимых для достижения подкрепляющих стимулов. Чем больше таких навыков, тем меньшая вероятность депривации подкрепляющих стимулов.
Гипотезы Ферстера и Левинсона стимулировали появление большого количества исследовательских работ, в которых была доказана плодотворность этого подхода. В свете этих гипотез можно интерпретировать и результаты исследования разлуки.Расставание с близкими любимыми родственниками понимается как значительная потеря подкрепления. Блешль (Bloschl, 1986, 1978) дифференцирует гипотезы теории привязанности о связи разлуки и депрессии, рассматривая их через призму психологии подкрепления,и формулирует интегрирующую концепцию психологии поведения. Согласно этой концепции, депрессии способствуют существенные изменения в контингентностях релевантных типов поведения индивида при одновременном отсутствии поддержки со стороны социальной сети. Другие этиологические теории депрессии (в том числе конституциональная предрасположенность) этим не исключаются. Потеря определяется как существенная редукция позитивно подкрепляющих событий и активностей, которую можно объективно зарегистрировать. Личностные потери в детском возрасте могут повысить уязвимость и предрасположить к таким особенностям поведения, как ригидность и зависимость, которые в случае нового лишения подкрепляющих стимулов затрудняют субституцию социальных подкрепляющих стимулов другими лицами. Отсутствие социального подкрепления приводит также к угашению самоподкрепления и тем самым наносит ущерб позитивному образу Я. Вместе с утратой позитивных подкрепляющих стимулов в результате переживаний разлуки теряются и подготавливающие стимулы, способствующие активности, что еще больше снижает ее.
Гипотеза потери подкрепления в какой-то мере подтверждается данными (Patten, 1991), которые уже приводились выше в связи с теорией привязанности. Часть результатов (см. Nolen-Hoeksema, Girgus amp; Seligman, 1992) тоже согласовывается с этой гипотезой, особенно в том, что касается переживания потери у детей младшего возраста (см. раздел 5.4.1).
Концепция потери подкрепления теоретически конкурирует с концепцией привязанности и с теорией потери контроля, причем все представленные данные отчасти можно интерпретировать и через эти конкурирующие концепции. Тем не менее сильную потерю подкрепляющих стимулов, похоже, в любом случае надо рассматривать как фактор риска, который может быть причиной возникновения некоторых депрессивных расстройств.
5.1.2.2. Наказание в воспитании
Другой фактор риска, релевантный для возникновения психических расстройств и относящийся к оперантной парадигме, — это переживание сильных и/или незаслуженных и непредвиденных наказаний. Теоретически негативные последствия определенного поведения, казалось бы, должны уменьшать вероятность поддержания этого поведения. Однако воспитание — процесс всегда столь неоднозначный, что это невозможно реализовать на деле (как соотношение контингентностей поведения: наказание = 1:1, интенсивные наказания и т. д.). Вдобавок наказание само по себе является сильным воздействием и может принести серьезный вред (Reinecker, 1980). Поэтому дети, которых наказывают, часто так и не могут научиться тормозить нежелательное поведение; гораздо больше наказание предрасполагает к тревожности, неуверенности, а иногда и к агрессивности. Кроне и Хок (Krohne amp; Hock, 1994) в своей двухкомпонентной модели доказали отчетливую связь между частотой наказания в ответ на какое-то поведение, интенсивностью и незаслуженностью наказания, с одной стороны, и тревожностью детей — с другой. Если наказания приобретают форму физического или психического насилия, то можно прогнозировать тяжелые расстройства (см. раздел 4.3.2.2). И это отнюдь не редкий феномен, как показывают репрезентативные исследования в Швейцарии, согласно которым 2,4% родителей признаются, что они — от «иногда» до «очень часто» — били своих детей (в возрасте 0—2,5 лет) различными предметами; в абсолютных цифрах — это более чем 4800 детей (Perrez, 1997) с повышенной уязвимостью к психическим расстройствам в результате подобных действий. 
5.2. Дезорганизация поведения как следствие нарушений процесса обусловливания
От описанных в предыдущем разделе условий следует четко отличать условия научения, максимально нарушающие процесс обусловливания. Особенное внимание уделяли изучению условий, вызывающих нарушения, в школе Павлова. Невротические расстройства интерпретировались как следствие (1) слишком сильного возбуждения, (2) слишком сильного торможения или (3) конфликта между процессами возбуждения и торможения, в результате чего нервная система не в состоянии выполнять свои функции, что приводит к дезорганизации поведения (ср. оригинальные доклады Pavlov, Maier amp; Masserman: Hamilton, 1967). Индивидуальные различия при этом тоже объяснялись разной генетически обусловленной конституцией. Во всех случаях адаптивное поведение затрудняется или становится невозможным; новые условные реакции больше не образуются, а уже выученные — гасятся.
Сильное воздействие имеет место при слишком высокой интенсивности раздражителя и при слишком сложных условиях воздействия, что требует повышенной восприимчивости к научению и поэтому делает невозможным ассоциацию CS и UCS. Слишком сильное торможение мы наблюдаем тогда, когда слишком затрудняется дискриминация восприятия.Если, например, у какого-то подопытного животного в качестве позитивного условного стимула успешно закрепляется круг, а в качестве негативного, тормозящего условного стимула — эллипс, а потом ему предлагаются эллипсы, все больше и больше похожие на круг, то подопытное животное впадает в стойкое моторное возбуждение или в совершенную апатию. Этот конфликт между возбуждением и торможением может использоваться для того, чтобы создать «экспериментальный невроз».
5.3. Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств
На базе принципов, изложенных в разделах 5.1 и 5.2, моделирование на животных разрабатывалось главным образом с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств; эти модели претендуют на значимость и для человека. Так, Грей (Gray, 1982) объясняет депрессивные реакции и реакции страха исходя из двух биологических подсистем — системы поощрения и системы наказания. Система наказания мотивирует торможение и бегство, система поощрения — поисковое поведение, поведение приближения. Страх вызывается в первую очередь активацией системы наказания (аверсивная стимуляция или утрата подкрепления), что предрасполагает к повышению внимательности, к поведению бегства и избегания. Экспериментально состояние страха у животных можно вызывать применением физически аверсивных раздражителей, незнакомых и угрожающих раздражителей или таких раздражителей, которые ассоциируются с неудачей (Goldberg amp; Huxley, 1992). У одних животных вызвать реакцию страха легче, чем у других; судя по всему, эта разная чувствительность к наказанию обусловлена генетически, так как различиями внутриутробного и перинатального опыта ее не объяснить (Gray, 1982). Голдберг и Хаксли (Goldberg amp; Huxley, 1992) описывают «невротических личностей» как лиц с повышенной чувствительностью к поощрению или наказанию, в результате чего эмоции у них или высвобождаются очень легко, или бывают очень сильными. Указанные авторы интегрируют эти стабильные признаки в двумерную систему личности Айзенка.
Тревожные расстройства и некоторые из депрессивных расстройств причисляются к группе дистимических расстройств (невротическая и интровертированная группы). Принято считать, что лица с высокореактивной системой наказания уязвимы к различным формам тревожных расстройств, и особенно к утрате подкрепления. Голдберг и Хаксли (Goldberg amp; Huxley, 1992) исходят из того, что поощрение и наказание реципрокно тормозят друг друга; процесс утраты подкрепления эти авторы описывают как аверсивное событие, которое — если оно хроническое — снижает чувствительность к поощрению. Так, утрата подкрепления может привести к первичному депрессивному расстройству; вторично это дает повод к возрастанию страха, так как активируется система наказания. Это наблюдение доказывается многочисленными экспериментами на животных (обзор у Mineka, 1985).
Дополнительно (Goldberg amp; Huxley, 1992) аверсивное событие (например, диагноз «рак») может первично способствовать возрастанию страха, активируя систему наказания, что уже вторично, вследствие торможения системы поощрения, может привести к депрессивному расстройству.
Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой депрессии разработал Селигман (Seligman, 1975, 1986). Согласно этой модели, подопытные животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который он называет «выученная беспомощность» — когда они чувствуют, что не могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают потом те же самые симптомы — в поведении (пассивность), в мотивационной плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный), когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях (сфера действия катехоламина), — для которых у человека мы используем понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии) (ср. прим. 14.3).
Примечание 14.3. План-триада проведения эксперимента для исследования последствий потери контроля (Seligman, 1986, S. 23f.)
Существует простой и изящный план эксперимента, с помощью которого эффекты контролируемости можно отделить от воздействий раздражителя, который контролируется, — это план-триада.Исследуются три группы испытуемых или подопытных животных. (1) С первой группой проводится предварительный тренинг: испытуемые подвергаются какому-то воздействию, которое они могут контролировать с помощью определенной реакции. (2) Вторая (контрольная) группа связана с первой таким образом, что каждый испытуемый или подопытное животное претерпевает в точности такие же физические воздействия, как и его визави из первой группы, однако исполняемая реакция не приводит к какой-либо модификации этих воздействий. (3) Третья группа не подвергается предварительному тренингу. После этого все группы исследуются в какой-нибудь новой задаче.
План эксперимента в виде триады позволяет напрямую проверить следующую гипотезу: не шок сам по себе обусловливает беспомощность, но опыт, что этот шок невозможно контролировать. В рамках плана эксперимента в виде триады исследовались три группы, каждая состояла из восьми собак. Собаки группы «бегства» в специальном станке Павлова учились убегать от шока, надавливая мордой на клавишу. Вторая (контрольная) группа получала шок в том же количестве, качестве и так же долго, как и группа «бегства». Вторая группа отличалась от группы «бегства» только в плане инструментального контроля над шоком: надавливание на клавишу никак не влияло на шок, запрограммированный для этой группы. Третья контрольная группа не получала шок. Через 24 часа после этого тренинга все три группы подверглись тренировке на бегство и избегание. Животные из группы бегства и контрольные животные из третьей группы реагировали хорошо: легко перепрыгивали барьер. В противоположность этому животные второй группы реагировали значительно медленнее. Шесть из восьми контрольных животных оказались полностью несостоятельны и не выполнили ни одной успешной реакции бегства. Таким образом, можно видеть, что к несостоятельности привел не сам шок, а невозможность контролировать шок.
---
Наблюдения Селигмана подвергались и альтернативным интерпретациям, в частности интерпретации заученной инактивности, а именно получившие шок собаки научились показывать моторную реакцию оцепенения («freezing») в качестве специфически видовой реакции защиты (Fanselow, 1991).
Такие модели использовались также для доказательства процессов научения по моделям при усвоении реакций страха. В некоторых экспериментах на приматах (Cook, Mineka, Wolkenstein amp; Laitsch, 1985) путем замещающего обусловливания удалось обучить макак-резусов фобическому поведению. Лабораторных животных ставили в конфронтацию с муляжами змей; сначала животные не демонстрировали поведения избегания, но после наблюдения за своими собратьями с фобическим поведением показывали внешне сопоставимые фобические реакции. Кроме того, «модели» в отличие от «наблюдателей» жили на воле и поэтому в своей прежней жизни чаще вступали в конфронтацию с рептилиями, благодаря чему обусловливание «подготовленными» раздражителями у них сформировалось легче, чем у контрольных животных. Помимо наблюдения invivo,для приобретения фобических реакций оказалось достаточно даже символически переданных моделей, например показа видеокассеты (Cook amp; Mineka, 1989).
После исследований Павлова и американских ученых началась следующая фаза использования моделей: делались попытки приближенно определить сходство модели и человека в симптоматологии, этиологии и терапии. Подобные опыты проводили Вольпе (Wolpe, 1958) — для фобий, и Селигман (Seligman, 1975) — для депрессивных расстройств. Что касается симптоматологии, то описываются (см. Giurgea, 1986), в частности, следующие симптомы, которые нередко можно было наблюдать при экспериментальных «неврозах» у животных.
- Негативистическое поведение:если животным предлагают еду — они отказываются от нее, если еду отбирают — они начинают ее искать.
- Кататоническое поведение:мышечная неподвижность, тики и стереотипии.
- Фобическое поведение и навязчивости.
К этим симптомам можно добавить еще несколько:
- Нарушенное социальное поведение (нарушения сексуального поведения, агрессивность, нарушение субординации и социальный уход) отчетливо наблюдалось, например, в экспериментах Харлоу.
- Соматоформные расстройства и расстройства в гистологической плоскости (например, развитие язв).
И все же нельзя добиться полного подобия между животным-моделью и человеком, так как при некоторых расстройствах четкие отличия можно наблюдать уже в симптоматике, в особенности там, где играет роль когнитивное поведение. Минека (Mineka, 1985) оспаривает информативность и границы соответствующего исследования тревожных расстройств (фобии, навязчивости, генерализованные страхи). При фобии это особенно касается классического обусловливания, теории двух факторов, модели «готовности к расстройству» (preparedness-model) и теории инкубации. Границы этих парадигм ясно очерчиваются, в частности, благодаря тому, что при многих фобиях (примерно 40-50%) нельзя установить никаких травматических событий, приведших к обусловливанию (Ost amp; Hugdahl, 1981). Для других, в частности более мягких фобий, судя по всему, важнее другие процессы, например обусловливание второго порядка, индуцированные внутренними конфликтами страхи и научение через наблюдение (Mineka, 1985), чему имеются многочисленные подтверждения в экспериментах на животных.
Когнитивные компоненты не учитываются в этих экспериментах. В этом заключается явное ограничение их функций как возможных моделей применительно к расстройствам человека. Неясно также, в какой мере при постановке экспериментов, индуцирующих конфликт, действительно создается конфликт, — возможно, что нарушение поведения вызывается исключительно за счет аверсивной стимуляции. Тем не менее эксперименты на животных имеют эвристическую функцию для исследования расстройств человека.
5.4. Расстройства как следствие когнитивных процессов научения
5.4.1. Значение локуса контроля и атрибутивных тенденций
Благодаря исследованиям Селигмана по выученной беспомощности и дальнейшему развитию этой модели традиционные подходы теории научения к объяснению этиологии расстройств расширились в когнитивном направлении. Поскольку эмпирические данные были весьма разнородны, первоначальная теория вскоре была расширена и на первый план в возникновении депрессии было выдвинуто уже не столько условие объективного отсутствия взаимосвязи (не-контингентность), сколько его субъективное восприятие (см. Abramson, Seligman amp; Teasdale, 1978; Abramson, Metalsky amp; Alloy, 1989). Беспомощность или безнадежность человек переживает тогда, когда независимость реакции от негативных воздействий атрибутируется не только для конкретного поведения, но и глобально (генерализованно), внутренне (то есть основываясь на собственной личности) и стабильно (то есть длительное время, хронически) (ср. главу 15).
«Новая» теория безнадежности постулирует некий подтип депрессивных расстройств, случающихся у лиц, которые ожидают, что не смогут достичь важных целей или что произойдут какие-то высокоаверсивные события. Это ожидание предшествует безнадежности. Можно чувствовать себя неспособным (беспомощным) повлиять на потенциальные аверсивные события или избегать их, но при этом верить, что такие события не наступят. Хекхаузен (Heckhausen, 1977) называет это ожиданием позитивного результата события или высоким ожиданием перемен (ср. главу 17), что связывается с конструктом оптимизма. Безнадежность характеризуется высоким ожиданием негативного результата события при одновременном низком ожидании результата действий (или ожидании контролируемости). Таким образом, можно быть беспомощным, не испытывая безнадежности, но не наоборот.
Одно долговременное исследование (Nolen-Hoeksema, Girgus amp; Seligman, 1992) охватило в течение 5 лет 255 учеников 3-го класса (third grade), которые изучались на предмет воздействия атрибутивного стиля и критических жизненных событий на развитие депрессивных расстройств (N к первому моменту времени = 508). Результаты показывают, что в ранней фазе наблюдения критические жизненные события, такие как развод родителей или смерть кого-то из членов семьи, имеют большую прогностическую ценность в отношении возникновения депрессивного расстройства, а потом в связи с этим изменяется и атрибутивный стиль. У детей постарше (вторая половина фазы наблюдения) прогностической ценностью для депрессивных симптомов обладает негативный атрибутивный стиль — сам по себе или взаимосвязанный с критическими жизненными событиями. Негативная атрибутивная тенденция у детей остается стабильной в течение двух лет после депрессивной фазы, что соответствует так называемой «гипотезе шрама» (scar hypothesis), которая исходит из того, что переживание депрессии оставляет после себя длительные последствия, проявляющиеся в пессимистическом атрибутивном стиле. Левинсон и др. (Lewinsohn, Steinmetz, Larson amp; Franklin, 1981) не смогли обнаружить чего-то подобного у взрослых.
Другая группа исследователей (Rose, Abramson, Hodulik, Halberstadt amp; Leff, 1994) выделила несколько подгрупп среди взрослых, страдающих большой депрессией. Наиболее негативный когнитивный стиль оказался у тех людей, у которых проявлялось еще и расстройство личности, которые в детстве подвергались сексуальному насилию или родители которых были грубы в обращении с ними или чрезмерно контролировали их. Такие условия социализации, по мнению авторов, аналогичны тренингу беспомощности. Металски и Джойнер (Metalsky amp; Joiner, 1992) в одном долговременном исследовании 152 людей обнаружили, что негативный атрибутивный стиль воздействует подобно фактору диатеза: при приближающемся стрессе он повышает вероятность возникновения депрессивного расстройства.
С точки зрения социализации представляет интерес, каким образом дисфункциональные атрибутивные тенденции зависят от социальных влияний. На тенденции каузальной атрибуции влияют также те атрибуции,с помощью которых родители комментируют поведение своих детей (Perrez amp; Chervet, 1989; обзор см. Diethelm, 1990). Атрибутивный стиль, способствующий депрессии, в частности, формируется в том случае, если индивид имеет недостаточный опыт контроля над событиями в истории научения. Дефицит опыта контроля предрасполагает к появлению экстернального локуса контроля и к соответствующим тенденциям каузальной атрибуции (ср. Heckhausen, 1983). Конструкт «генерализованный локус контроля» (locus of control) не конгруэнтен с конструктом «каузальная атрибуция». При интернальном локусе контроля человек ожидает, что сможет контролировать события за счет собственных действий (Krampen, 1991). При экстернальном локусе контроля человек считает, что контроль осуществляется со стороны внешних факторов. Каузальная атрибуция касается, помимо прочего, субъективного объяснения этого положения вещей.
Эмпирические данные подтверждают, что пациенты с депрессией отличаются от таковых без нее своими представлениями об экстернальном контроле (Benassi, Sweeney amp; Dufour, 1988). Пациенты с депрессией уверены, что негативные последствия их поведения зависят от внешних условий. Тем не менее остается неясным, какой предиктивной ценностью для возникновения депрессии обладают подобные когнитивные факторы. Согласно результатам одного проспективного исследования, проведенного на 500 лицах (Lewinson, Hobermann amp; Rosenbaum, 1988), ни потеря подкрепляющих стимулов, ни недостаток социальной компетентности, ни негативные когниции не обладали достойной упоминания прогностической ценностью в отношении наступления депрессивного эпизода в течение 8 месяцев. Хотя результаты последних исследований и подтверждают, что выдвинутые нами когнитивные признаки отчетливо связаны с депрессивными расстройствами (это относится и к когнитивным признакам совладания со стрессом у пациентов с депрессией), но ничего не говорят об их этиологическом значении. А следовательно, эти признаки, будучи поддерживающими факторами, так же как и другие типичные для депрессии когнитивные признаки обработки информации (ср. Ehlers amp; Luer, 1996), возможно, более релевантны для терапии, чем для объяснения возникновения депрессии.
Было предложено несколько вариантов моделей, обобщающих возможные каузальные отношения между атрибуциями и депрессивными расстройствами (Brewin, 1988).
а) Модель-симптом рассматривает дисфункциональные атрибуции как часть депрессивного синдрома, а не как причину.
б) Модель-причина:дисфункциональные атрибуции понимаются как следствия какого-то негативного события, приводящие в результате к депрессивному расстройству.
в) Диатез-стресс-модель исходит из того, что стабильный дисфункциональный атрибутивный стиль является фактором уязвимости.
г) Модель поддержания предполагает, что дисфункциональные атрибуции обладают не пусковым, а поддерживающим действием.
д) Модель-копинг,не принимая во внимание события, являющиеся причиной, предсказывает, что дисфункциональные атрибуции, вероятно, связаны с более низкой резистентностью к депрессивным расстройствам.
Подводя итог,можно согласиться с тем, что в случае действенности модели-симптома когнитивные факторы едва ли имеют значение для этиологии (Brewin, 1988), что, однако, не лишает их терапевтической релевантности. Если какой-то особенный паттерн атрибуции и паттерн представления о контроле — это часть депрессивных механизмов, то отсюда следует, что, успешно влияя на этот паттерн, можно тем самым повлиять и на депрессивное расстройство. В этом отношении результаты когнитивной терапии депрессии (ср. главу 36) согласуются с изложенными здесь подходами.
5.4.2. Научение по моделям
К когнитивным факторам влияния, способствующим возникновению психических расстройств и релевантным для социализации, принадлежат процессы научения по моделям.Бандура и Уолтерс (Bandura amp; Walters, 1959) исходят из того, что при научении помимо принципов классического и оперантного обусловливания есть еще один, независимый тип научения — это научение посредством наблюдения. Люди и высшие животные (см. выше) иногда приобретают компетентность не в процессе классического или оперантного подкрепления, а путем наблюдения, причем это можно сказать как о желательных, так и о нежелательных поведенческих диспозициях. Важнейшие процессы научения по моделям (процессы внимания, запоминания, моторной репродукции и мотивации) имеют когнитивную природу.Поэтому напрашивается предположение, что нарушенные поведенческие модели воспитания могут создавать для этиологии отдельных расстройств особые условия научения по моделям. Особенно велико значение процессов научения по моделям для развития агрессивного поведения (Selg, Mees amp; Berg, 1988; Bandura amp; Walters, 1959). Что касается тревожности,то в нескольких работах было вполне достоверно показано, что тревожны