Эта глава имеет свою важную особенность, так как здесь впервые приводится объяснение того, что должен знать каждый медик. Эти знания он сможет почерпнуть только отсюда.

Итак, нам известно, что тонус сосудов кровеносной системы в организме человека управляется в основном прямым способом симпатической нервной системой. Это управление осуществляется от центров к периферии в обычном для нервной регуляции порядке. Точно таким же образом симпатическая нервная система осуществляет всеобщую для организма трофическую функцию. Симпатическая нервная система непрерывно выполняет эти две свои функции: обеспечивает напрямую основную часть тонуса сосудов и местную трофику (питание) всех тканей.

Самым слабым компонентом гипертонической болезни в современном ее понимании является повышение минимального артериального давления. Основная часть повышения минимального АД — это и есть прямое повышение тонуса сосудов на основе повышения тонуса симпатических нервных центров. При этом пульсовая разница не увеличивается, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.

Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы тем самым определяем и состояние общего тонуса симпатической нервной системы!

Излечение самого слабого компонента гипертонической болезни, а именно, доведение до нормы минимального АД, заключается практически в доведении до нормы общего тонуса симпатической нервной системы. Но как узнать конкретное состояние общего тонуса симпатической нервной системы у конкретного человека? На этот важнейший вопрос современная медицина ответа не дает. Но мы уже нашли возможность определять состояние общего тонуса симпатической нервной системы! Минимальное измеряемое артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этого ее отдела.

Таков один из исключительно ценных выводов уже выполненной части нашего исследования. Мы впервые узнали, что такое минимальное артериальное давление в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле! Это, в первую очередь, четкая измеряемая характеристика состояния симпатического отдела вегетативной нервной системы, общего тонуса этого отдела.

Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что измеряемое минимальное давление крови должно составлять примерно 64% от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36%.

По К. Ниши значение минимального АД и максимального АД в зависимости от возраста (для людей старше 20 лет) в оптимальном варианте выглядит следующим образом:

20 лет 73 115

30 лет 76 120

40 лет 80 125

50 лет 83 130

60 лет 86 135

70 лет 89 140

80 лет 92 145

90 лет 95 150

100 лет 99 155

SSSK AAAN Глава 7

ИНФОРМАЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В РЕГУЛЯЦИИ АД.

СКАНДАЛЬНЫЕ ИСКАЖЕНИЯ

ФАКТОВ В ФИЗИОЛОГИИ

aaak sssn

Артериальное давление крови, как мы с вами установили выше, уважаемый читатель, складывается из двух совершенно самостоятельных и раздельных по управлению давлений. Это, во-первых, минимальное АД, которым управляет тонус симпатических нервных центров, и, во-вторых, пульсовое АД, которое формируется самим сердцем, а им управляет кардиомоторный центр продолговатого мозга.

Таким образом, коротко говоря, есть два артериальных давления и два соответствующих им разных механизма управления, контроля.

Физиологи самым беспардонным способом упростили действительность, соединили два артериальных давления в одно, при этом два разных механизма управления тоже объединив в один, для чего отлично подошел несуществующий сосудодвигательный центр, которому и придали вымышленную способность управлять артериальным давлением крови через изменение тонуса сосудов. Ученые «не заметили», что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, ответственны сердце, кардиомоторный центр и его «начальники». Это тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов. Такими способностями центр не обладает, но регулирует АД через изменение систолического объема сердца. Вместо несуществующего сосудодвигательного центра мы имеем реально существующий кардиомоторный центр.

Однако остановиться на всей этой фальсификации действительности физиологи не смогли. Она неизбежно привела их к следующим искажениям фактов, в которых нам предстоит тщательно разобраться. Дело в том, что управление артериальным давлением обязательно требовало участия информационного звена. В этой системе управления должны были существовать такие элементы, которые только тем и занимаются, что непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках. «Руководство» на основании полученной информации принимает обоснованные меры по изменению АД.

Такие информационные элементы были действительно найдены в организме человека, но при их исследовании были допущены просто скандальные искажения фактов, которые окончательно лишили кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. Гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых болезней, а число больных ею только в США составляет 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Цитируем А. В. Логинова (1983), помня, что роль регулятора тонуса сосудов он вместе с другими физиологами приписывает несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Особенно большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы. расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем К. Людвигом и русским физиологом И. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

...В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

...Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».

Для облегчения понимания этой цитаты мы изобразили сказанное в ней в виде схемы на рис. 3.

Полезно добавить, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая), и обе они вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) составляют единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидных нерва

(в составе языкоглоточных черепных нервов). Поэтому очень полезна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 тысяч, 80-90% составляют афферентные волокна.

...Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Теперь наш комментарий. Еще Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего и, естественно, тоже парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи элементарно «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Так родились нервные влияния нейронов блуждающего нерва, идущие к сосудам. Для лучшего понимания процитируем еще раз:

«Афферентные влияния... поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу... В результате артериолы расширяются...»

(А. В. Логинов, 1983).

Напомним читателю, что физиологи доказали нам, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна, а теперь вот утверждают, что это делают парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут «к сосудам и сердцу»! И не от симпатического кардиомоторного центра, который действительно управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из управления артериальным давлением. Чудеса, да и только!

Удивительное нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Ко всему этому, забегая вперед, мы заявляем, (доказательство будет приведено ниже), что третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Сообщение о третьей главной рефлексогенной зоне как о регуляторе артериального давления является скандальным искажением фактов.

Но самым оригинальным является в этом нагромождении неувязок физиологии еще один любопытный факт: нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам в организме человека нет! Сообщение об их якобы влиянии является еще одним скандальным искажением фактов. От нейронов центра блуждающего нерва влияния «к сосудам и сердцу» идти не могут, они могут идти только к сердцу!

Приведем доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией члена-корреспондента АМН СССР проф. М. Р. Сапина (1987. Т. 2, стр. 439) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988. Стр. 54) читаем:

«Иннервация сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же на странице 8 в таблице 1 «Влияние симпатических и парасимпатических нервов на функции органов» сказано: «Сосуды (кроме коронарных)» парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):

«Постганглионарные парасимпатические волокна... В отличие от симпатических постганглионарных волокон они не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

...К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса (Т. 2, стр. 345) сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Выше мы цитировали А. В. Логинова (1983). Теперь процитируем «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук, Э. И. Холопченко. — Киев, 1987. Стр. 133):

«...От блуждающего нерва отходят волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна». Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Популярная медицинская энциклопедия» (1961, стр. 248):

Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий». Среди ошибок, допущенных здесь авторами «ПМЭ-61», мы сейчас выделяем следующую ошибку: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что все заблуждения, которые мы исследуем в этой книге, читатели найдут во всех трудах по физиологии человека. Это всеобщая беда медицины, от которой, в конечном итоге, страдают миллионы людей во всем мире!

SSSK AAAN Глава 8

ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬСА НЕ МОГУТ

ИЗМЕНЯТЬ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ КРОВИ

AAAK SSSN

Может показаться, что мы уже познакомились с таким большим количеством серьезно искаженных фактов в официальной физиологии, что уж дальше-то ошибок быть не должно. Иначе как же можно обоснованно и грамотно бороться с заболеваниями сердечнососудистой системы, если базовые научные положения оказываются просто вымышленными?

Но скандальные искажения фактов в физиологии, а затем и в кардиологии, на этом не заканчиваются. Обратимся еще раз к уже рассмотренной в предыдущей главе цитате из А. В. Логинова (1983). Удивительная концентрация искаженных фактов в такой небольшой цитате! Там говорилось о том, что раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению артериального давления, «так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу... В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления».

Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное скандальное искажение фактов, имеющее чрезвычайно важное практическое значение. Оно приносит беды огромному количеству больных! А состоит это очередное искажение фактов в том, что, как уверяют физиологи, замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления — это раз; и что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца — это два.

Однако артериальное давление снижается только от ослабления сердечных сокращений и не снижается замедлением сокращений сердца. А, следовательно, замедлять сокращения сердца центру блуждающего нерва не имеет никакого смысла! И он этого не делает, так как артериальное давление от этого не снижается!

Все эти искажения добавляются к тому абсурдному заявлению (в той же цитате), где говорится о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.

Почему изменения частоты сокращений сердца (ЧСС) в достаточно широких пределах не оказывают влияния на величину артериального давления? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая им в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту. В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное (до последнего растяжения) состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! При этом усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.

Это остается справедливым до 180 сокращений сердца в минуту. Такой предел приводит Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (1984):

«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».

А после 180 ударов в минуту изменение частоты сокращений сердца начинает действовать таким образом, что величина АД изменяется в противоположном утверждениям физиологов направлении: уменьшение ЧСС не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.

Надо полагать, что авторитет Н. А. Мазура не вызывает сомнений у физиологов.

Теперь самое подходящее время еще раз вспомнить третью рефлексогенную зону, расположенную в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас мы можем сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не может вызывать одновременно усиления сердечных сокращений и повышения частоты сокращений сердца. Ниже мы докажем, что усиления сокращений сердца и повышения артериального давления эта рефлексогенная зона не вызывает. Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление! Подробно эта рефлексогенная зона исследуется нами в следующих главах.

Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех искажений фактов, допущенных физиологами, образовался дефект, разрыв. Его нам придется устранять собственными силами.

Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателем информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва. В то же время управляет изменениями артериального давления кардиомоторный (сосудодвигательный) симпатический центр, его нейроны. Таким образом, в продолговатом мозге должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра центру симпатическому.

Поиски такой возможности показали, что в этом вопросе нет никакой проблемы. «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) в текстовой части сообщает:

«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».

Таким образом, регуляторами пульсового (а с ним и максимального) давления крови в организме человека являются и кардиомоторный центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые общностью цели и афферентных путей информации о максимальном давлении крови.

Именно для регуляции пульсового (и с ним максимального) давления крови на базе общей для них информации от депрессорного и синокаротидных нервов существуют в организме человека кардиомоторный центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва. Они являются симпатическим и парасимпатическим регуляторами пульсового давления, передающими свои управляющие сигналы непосредственно сердцу, а не артериолам. Это делают ответственные нейроны обоих центров! Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах мы дополнительно подтвердим и уточним этот наш вывод.

Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена нами (не физиологией и не кардиологией, а нами!) правильно. Теперь она может служить базой для практических действий при патологиях не только величины артериального давления, но и при других сердечно-сосудистых патологиях.

Приведем основные положения нейрогуморальной регуляции системного кровообращения в понимании А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):

«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья. Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».

Добавим, что нервные эфферентные окончания в сосудах расположены между коллагеновыми волокнами наружной оболочки (адвентиции).

Цитируем А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991) далее:

«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт.ст., максимальный — 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

…Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 году. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. — М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? — М. Ж.). Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? — М. Ж.) является понижение общего артериального давления».

Весьма огорчительно и в то же время естественно, что на университетском физиологическом уровне процветают общие для физиологии скандальные искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенной цитате. Продолжая знакомство с мнением этих авторов, мы все больше убеждаемся в правильности нашего комментария.

«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной, как это вначале считали. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического. Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления. Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.

...Область каротидного синуса. Эта область — место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона. Она была описана в 1923 году Г. Герингом. Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».

Наш комментарий: расширения сосудов здесь, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа в этом месте упомянут авторами ошибочно.

Продолжаем наше знакомство с выводами ученых:

«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».

Наш комментарий: Из этого описания подлежат безусловному исключению ссылки на мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов, не определяющие повышения или понижения артериального давления. Прямую регуляцию его осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но действуют они не на тонус сосудов, а на величину систолического выброса сердца. Повторяя «сосудистые» и другие искажения фактов, кардиология никогда не сможет установить подлинные причины гипертонической болезни и найти грамотные способы ее лечения.

SSSK AAAN Глава 9

В ЖИВОМ ОРГАНИЗМЕ

РЕФЛЕКСА ПАРИНА НЕТ,

НО ЕСТЬ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

И ОТЕК ЛЕГКИХ

aaak sssn

Внимательный читатель, вероятно, отметил тот факт, что в предыдущей главе в цитате из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991), при перечислении главных рефлексогенных зон-информаторов о величине АД в сосудах, не упоминается зона 3 по А. В. Логинову (см. главу 7), но появилась еще одна главная рефлексогенная зона в сосудах легочного круга кровообращения.

«Исчезновение» зоны 3 можно только приветствовать, в этой зоне даже рецепторы принадлежат не к барорецепторам, а к механорецепторам. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны требует самого серьезного опровержения.

Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения? Ответ дают А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».

Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного крута кровообращения, как и сам «рефлекс Парина», оказались элементарным вымыслом! В действительности увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) действуют вопреки «рефлексу Парина». Увеличение давления крови в легочной артерии может иметь три разные причины. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое «легочное сердце». Если это ослабление левого желудочка сердца, то развивается сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, то развивается бронхиальная астма.

В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (1996. Т.2) читаем:

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20% больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения». Здесь дано блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка сердца, а не усиление работы его правого желудочка.

Все три варианта увеличения давления крови в легочной артерии не относятся к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Автор в самой категорической форме отрицает существование в организме человека «рефлекса Парина».

Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы в книге автора «Исцеление от астмы» (СПб.: Питер, 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии. У здорового человека можно экспериментально вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.

Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), обязательность их развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования «рефлекса Парина»! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не «рефлексом Парина», а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.

Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно! Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.

Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:

«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».

В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр. Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.

Нейроны кардиомоторного центра постоянным тоническим возбуждением обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.

Гипертоническая болезнь добавляет вредное увеличение фона и уже на это увеличенное фоновое значение пульсового артериального давления накладывается полезная регуляция его, осуществляемая кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).

Сейчас для любознательных читателей мы приведем обычное для современной медицины, принципиально ошибочное («сосудистое») понимание процессов регуляции артериального давления, описанное А. В. Логиновым (1983):

«И. П. Павловым было впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, восстанавливающие исходный уровень давления. Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и артериальное давление возвращается к норме. При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно. Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.). Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях. Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что приводит также к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате всех этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.

Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на относительно постоянном уровне».

Вопросительными знаками мы выразили свое принципиальное несогласие с влиянием тонуса сосудов на пульсовое (и максимальное) артериальное давление. Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсер