ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)
Диффузный токсический зоб — это болезнь, обусловленная избыточной секрецией тиреоидных гормонов и проявляющаяся диффузным увеличением щитовидной железы. В развитии заболевания играют роль наследственная предрасположенность и иммунологические нарушения, связанные с дефицитом Т-супрессоров, повышением активности Т-хелперов и избыточным антителообразова- нием. Помимо тиреостимулирующих антител обнаруживаются антитела к тиреоглобулину, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту, которые обладают повреждающим действием на клеточные структуры щитовидной железы.
Клиническая картина
Для клинической картины характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервозность, ощущение жара, потливость, сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит.
Характерно увеличение окружности шеи из-за наличия зоба. Характерно появление внутренней дрожи — симптом «телеграфного столба», тремора, нарушений сна, плаксивости, раздражительности. Со стороны глаз наблюдаются симптомы Кохера (появление белой полоски склеры между краем верхнего века и краем роговицы при движении глазного яблока вверх), Грефе (при движении глазного яблока вниз), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель- римпля), характерный блеск глаз (симптом Краузе), редкое неполное мигание (симптом Штелъвага), слабость конвергенции (симптом Мебиуса).
Увеличение в объеме ретробульбарной клетчатки приводит к прогрессирующему экзофтальму. Наблюдается наклонность к диарее из- за усиления двигательной активности кишечника. Больные часто отмечают снижение умственной работоспособности, возможны жалобы на снижение остроты зрения, слезотечение, «чувство песка» в глазах, двоение в глазах.
По степени тяжести тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю и тяжелую. Для тяжелого тиреотоксикоза характерно наличие осложнений: тиреотоксическая миокардиодистрофия, тиреотоксический криз, тяжелая офтальмопатия (помутнение роговицы, сдавление зрительного нерва, тромбоз вен сетчатки и прогрессирующая потеря зрения), сдавление органов шеи увеличенной железой с нарушением речи, глотания.
Тиреотоксический криз обусловлен повышенным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь, что приводит за счет их стрессогенного эффекта к массированному поступлению в кровь катехоламинов, гормонов коры надпочечников. Кроме того, гормоны щитовидной железы усиливают чувствительность периферических тканей к воздействию катехоламинов.
Клинически тиреотоксический криз проявляется сильным беспокойством, повышением артериального давления, усилением тахикардии, развитием мерцательной аритмии, нарастанием тремора, мышечной слабости, диареей, рвотой, болями в животе, помутнением сознания.
Диагностика
При осмотре обращает на себя внимание гладкая, бархатистая, влажная кожа, тремор пальцев рук, двухсторонний экзофтальм, инъекция сосудов склер, отмечается постоянная тахикардия, отсутствие урежения пульса на вдохе и в покое. Щитовидная железа равномерно увеличена, эластична, чаще без узлов. При аускультации над железой можно выслушить сосудистый шум.
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба определяют содержание в крови трийодтиронина (Т}), mempauodmu- ронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунным или иммуноферментным методом.
Кроме того, проводят исследование основного обмена, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белками йода.
Последняя группа методов менее информативна и в последние годы используется мало. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить увеличение железы и наличие узлов.
Основные принципы лечения
Радикальным методом лечения является субтотальная резекция щитовидной железы. Показаниями служат: большие размеры железы, тяжелый тиреотоксикоз, наличие узлов, молодой возраст, неудовлетворительные результаты консервативной терапии.
Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидны- ми препаратами (мерказолилом или тиамозолом, блокирующими синтез Т3 иТ4) для ликвидации симптомов тиреотоксикоза. Консерватив- ная терапия (при отказе пациента от операции) проводится мерказолилом или перхлоратом калия в течение 1,5 - 2 лет.
Для купирования тиреотоксического криза используется внутривенное введение иодида натрия, большие дозы глюкокортикоидов, плазмаферез, p-адреноблокаторы, седативные средства.
Клиническая картина
Для клинической картины характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервозность, ощущение жара, потливость, сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит.
Характерно увеличение окружности шеи из-за наличия зоба. Характерно появление внутренней дрожи — симптом «телеграфного столба», тремора, нарушений сна, плаксивости, раздражительности. Со стороны глаз наблюдаются симптомы Кохера (появление белой полоски склеры между краем верхнего века и краем роговицы при движении глазного яблока вверх), Грефе (при движении глазного яблока вниз), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель- римпля), характерный блеск глаз (симптом Краузе), редкое неполное мигание (симптом Штелъвага), слабость конвергенции (симптом Мебиуса).
Увеличение в объеме ретробульбарной клетчатки приводит к прогрессирующему экзофтальму. Наблюдается наклонность к диарее из- за усиления двигательной активности кишечника. Больные часто отмечают снижение умственной работоспособности, возможны жалобы на снижение остроты зрения, слезотечение, «чувство песка» в глазах, двоение в глазах.
По степени тяжести тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю и тяжелую. Для тяжелого тиреотоксикоза характерно наличие осложнений: тиреотоксическая миокардиодистрофия, тиреотоксический криз, тяжелая офтальмопатия (помутнение роговицы, сдавление зрительного нерва, тромбоз вен сетчатки и прогрессирующая потеря зрения), сдавление органов шеи увеличенной железой с нарушением речи, глотания.
Тиреотоксический криз обусловлен повышенным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь, что приводит за счет их стрессогенного эффекта к массированному поступлению в кровь катехоламинов, гормонов коры надпочечников. Кроме того, гормоны щитовидной железы усиливают чувствительность периферических тканей к воздействию катехоламинов.
Клинически тиреотоксический криз проявляется сильным беспокойством, повышением артериального давления, усилением тахикардии, развитием мерцательной аритмии, нарастанием тремора, мышечной слабости, диареей, рвотой, болями в животе, помутнением сознания.
Диагностика
При осмотре обращает на себя внимание гладкая, бархатистая, влажная кожа, тремор пальцев рук, двухсторонний экзофтальм, инъекция сосудов склер, отмечается постоянная тахикардия, отсутствие урежения пульса на вдохе и в покое. Щитовидная железа равномерно увеличена, эластична, чаще без узлов. При аускультации над железой можно выслушить сосудистый шум.
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба определяют содержание в крови трийодтиронина (Т}), mempauodmu- ронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунным или иммуноферментным методом.
Кроме того, проводят исследование основного обмена, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белками йода.
Последняя группа методов менее информативна и в последние годы используется мало. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить увеличение железы и наличие узлов.
Основные принципы лечения
Радикальным методом лечения является субтотальная резекция щитовидной железы. Показаниями служат: большие размеры железы, тяжелый тиреотоксикоз, наличие узлов, молодой возраст, неудовлетворительные результаты консервативной терапии.
Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидны- ми препаратами (мерказолилом или тиамозолом, блокирующими синтез Т3 иТ4) для ликвидации симптомов тиреотоксикоза. Консерватив- ная терапия (при отказе пациента от операции) проводится мерказолилом или перхлоратом калия в течение 1,5 - 2 лет.
Для купирования тиреотоксического криза используется внутривенное введение иодида натрия, большие дозы глюкокортикоидов, плазмаферез, p-адреноблокаторы, седативные средства.