ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит (ГН) — генетически обусловленное, мультифакторное, иммуноопосредованное, прогрессирующее воспаление почек с инициальным поражением клубочкового аппарата, последующим вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона и исходом в почечную недостаточность.
ГН представляет собой группу самостоятельных заболеваний, каждая из которых является отдельной нозологической формой, имеет свой прогноз, особенности течения, свойственна определенному контингенту больных.
Причины его самые разнообразные. Инфекционные (респираторная группа вирусов, вирус гепатита В, микоплазма), неинфекционные, а также разнообразные атопические причины (вакцинация, аллергические реакции немедленного типа). В развитии заболевания участвуют экзогенные и эндогенные антигены. Экзогенные антигены: стрептококк (у 50% больных), вирусы, кишечная палочка, австралийский антиген (около 10% больных), некоторые лекарства и тяжелые металлы.
Эндогенные антигены: ядра собственных клеток при волчаночном нефрите, при злокачественных новообразованиях антигеном для развития нефрита является ткань опухоли.
Несомненно играют роль генетические факторы, дисфункции иммунной системы, внутриклубочковое нарушение гемодинамики.
Патогенез гломерулонефрита может быть связан с отложением иммунных комплексов в разных местах гломерулярной базальной мембраны (под эндотелием, на эндотелии, внутри базальной мембраны и в мезенгиальной области), и в зависимости от этого различают виды гломерулонефрита (рис. 88).
Иммунокомплексный ГН: циркулирующие в крови иммунные комплексы осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или элиминируются через клубочковый фильтр. Иммунные комплексы, попадая в клубочек, фильтруются, осаждаясь в стенке капилляра, вызывают нарушения
микроциркуляции. Возможно образование иммунных комплексов in situ. Предполагается, что иммунные комплексы активируют XII фактор свертываемости крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи компле- ментзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация фактора. Результатом гиперко- агуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.
ГН с антителъным механизмом: источником антигенемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. Антитела вырабатываются прямо против базальной мембраны.
Обсуждается вопрос и о возможном участии в генезе ХГН клеточных механизмов иммунитета, а также активации механизма апопто- за под влиянием интерлейкинов.
ГН представляет собой группу самостоятельных заболеваний, каждая из которых является отдельной нозологической формой, имеет свой прогноз, особенности течения, свойственна определенному контингенту больных.
Причины его самые разнообразные. Инфекционные (респираторная группа вирусов, вирус гепатита В, микоплазма), неинфекционные, а также разнообразные атопические причины (вакцинация, аллергические реакции немедленного типа). В развитии заболевания участвуют экзогенные и эндогенные антигены. Экзогенные антигены: стрептококк (у 50% больных), вирусы, кишечная палочка, австралийский антиген (около 10% больных), некоторые лекарства и тяжелые металлы.
Эндогенные антигены: ядра собственных клеток при волчаночном нефрите, при злокачественных новообразованиях антигеном для развития нефрита является ткань опухоли.
Несомненно играют роль генетические факторы, дисфункции иммунной системы, внутриклубочковое нарушение гемодинамики.
Патогенез гломерулонефрита может быть связан с отложением иммунных комплексов в разных местах гломерулярной базальной мембраны (под эндотелием, на эндотелии, внутри базальной мембраны и в мезенгиальной области), и в зависимости от этого различают виды гломерулонефрита (рис. 88).
Иммунокомплексный ГН: циркулирующие в крови иммунные комплексы осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или элиминируются через клубочковый фильтр. Иммунные комплексы, попадая в клубочек, фильтруются, осаждаясь в стенке капилляра, вызывают нарушения
микроциркуляции. Возможно образование иммунных комплексов in situ. Предполагается, что иммунные комплексы активируют XII фактор свертываемости крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи компле- ментзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация фактора. Результатом гиперко- агуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.
ГН с антителъным механизмом: источником антигенемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. Антитела вырабатываются прямо против базальной мембраны.
Обсуждается вопрос и о возможном участии в генезе ХГН клеточных механизмов иммунитета, а также активации механизма апопто- за под влиянием интерлейкинов.