ВВЕДЕНИЕ


Концепция американского патолога R Bone (1991—1996)
о              типах биологических реакций организма на инфекцию и экстремальную агрессию позволила расширить представление о сепсисе и формировании критических состояний. R Bone предложил понятия SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) — синдром системного воспалительного ответа (ССВО), принятое консенсусом ACCP/SCCM (1991); CARS (Compensatory Anti-inflammatori Response Syndrome) — синдром компенсаторного противовоспалительного ответа и MARS (Mixed Antagonistic Response Syndrome) — синдром смешанного антагонистического ответа. Однако, несмотря на использование новых медицинских технологий и мощных антибиотиков, количество гнойно-септических заболеваний и осложнений увеличивается (особенно у реанимационных больных), а летальность достигает 30—90 %. Максимальная частота сепсиса и особенно высокая летальность наблюдается при гнойно-некротических процессах в брюшной полости. Поэтому несколько Североамериканских и Европейских обществ интенсивной терапии согласились повторно провести встречу для коррекции определения сепсиса и связанных с ним состояний. Эта конференция была поддержана Ассоциацией интенсивной терапии (SCCM), Европейской Ассоциацией интен
сивной терапии (ESICM), Американским Колледжем торакальных врачей (АССР), Американской ассоциацией торакальных хирургов (ATS) и Хирургическим инфекционным обществом (SIS). 29 представителей из Европы и Северной Америки участвовали в конференции. Перед конференцией были сформированы подгруппы по следующим разделам: характеристики и симптомы сепсиса, клеточные маркеры, цитокины, микробиологические характеристики и проблемы коагуляции. Представленный совместный документ служит заключительным итогом Международной Конференции Определений Сепсиса 2001 г. Решение:
  1. Современные концепции сепсиса, тяжёлого сепсиса и септического шока остаются полезными для клиницистов и исследователей.
  2. Эти определения не позволяют точно определить стадию или прогноз реакции организма на инфекцию.
  3. В то время как ССВО остаётся полезной концепцией, диагностические критерии для ССВО, принятые в 1992 г., являются чрезмерно чувствительными, но не специфичными.
  4. Расширенный перечень признаков и симптомов сепсиса может лучше отражать клиническую реакцию на инфекцию.
  5. Была представлена гипотетическая модель патогенеза сепсиса, которая в будущем поможет лучше характеризовать синдром на основе предрасполагающих факторов и преморбидных состояний, характеристику природы инфекции, характеристику ответа организма на инфекцию, и степень развивающейся дисфункции органов.

Таким образом, многие аспекты патофизиологии сепсиса, диагностики и лечения его самого тяжёлого варианта — абдоминального сепсиса (АС) далеки от окончательного решения. Однако положения интегративной медицины и собственный клинический опыт позволяют переосмыслить концептуальные подходы к пониманию биологической сути АС.
Главная цель руководства — разработать биологическую модель сепсиса и с позиций интегративной медицины представить правила применения более эффективных технологий лечения.
Работа выполнена по материалам лечения и обследования 199 больных с АС в возрасте от 18 до 73 лет, из них мужчин было 103, лиц молодого возраста — 92, среднего — 89, пожилого —18. В зависимости от стадии АС, особенностей анестезиологического обеспечения направленное восстановление биоустойчивости проводили 141 больному, которые были распределены на 4 группы. Клиническая характеристика больных и этиология перитонита представлены в табл. 1. В 1 группу вошли 47 больных, у которых развивался синдром системного воспалительного ответа (ССВО) на перитонеальную инфекцию, во 2-ю — 21 больной, у которых имел место АС, у 56 больных 3 группы отмечался тяжелый АС, а те 17 больных, у которых тяжелый АС осложнялся полиорганной недостаточностью (ПОН), составили 4-ю группу. Группы больных были репрезентативны по возрасту и полу.
Таблица 1
Схема рандомизации больных РГП

Этиология
АС

деструктивный аппендицит - 34 деструктивный холецистит — 30 острая кишечная непроходимость - 24 перфоративная язва желудка — 27 послеоперационный перитонит — 26

Показатели

ССВО

АС

Тяжелый АС

АС с ПОН

Лейкоцитоз,
Ю9/л

16,8 ± 0,43

19,4 + 0,48

23,1 + 0,24

28,2 + 0,53

ЛИИ, уел. ел.

2,4 + 0,11

3,2 + 0,12

4,1 + 0,14

5,2 + 0,2

Температура тела, °С

38,4 ±0,7

38,6 ± 0,8

37,7 + 0,9

37,2 + 0,3

^И11, баллы

5 + 0,5

22 + 0,6

28 + 0,4

33 + 0,6

Тяжесть состояния больных оценивали по клинической картине, лейкоцитозу, температурной реакции, лейкоцитарному индексу интоксикации Я.Я. Кальф-Калифа (ЛИИ), Мангеймскому индексу перитонита (МИП) и данным статусметрии. Проводили общеклини-
ческое и биохимическое обследование стандартными методами. Всем больным выполнялась хирургическая санация брюшной полости с устранением источника АС, антибактериальная, инфузионная, патогенетическая фармакотерапия. У всех больных вместе с тщательной оценкой нозологических симптомов и лабораторных данных проводили анализ биоустойчивости по характеру изменений БЦО (Г. А. Шифрин, 1999—2002). Для этого изучали показатели кислородного режима и «глубокую картину кислородного статуса» с помощью компьютерной программы Oxygen Status Algorithm (Ole Siggaard- Andersen, Radiometer, Denmark, 1991), используя общеизвестные формулы для вычислений, а также находили метаболическую потребность больных и эффективную доставку кислорода, способную удовлетворить эту потребность (ГА Шифрин, 1999). Показатели центральной и периферической гемодинамики определяли реоплетизмографичес- ким методом по Кубичеку (Е.А Лужников, 1983), ОЦК — методами разведения синего Эванса и импедансометрии (В.А Аркатов, 1989). Оценка состояния микроциркуляции проводилась по показателю транскапиллярного обмена (ГА Шифрин, 1984). Осмолярность плазмы измеряли осмометром ОМКА-1Ц. О состоянии анаэробного метаболизма судили по величине избытка лактата (W Huckabee, 1963). Экспериментальные исследования были проведены на 186 крысах-самцах линии Вистар весом 200±6 г в возрасте 11-12 месяцев. У всех крыс под наркозом тиопенталом (1% раствор тиопентала натрия вводили внуг- рибрюшинно в дозе 50±3,3 мг/кг) моделировали распространенный гнойный перитонит по методике Ф.Ф. Усикова (1984 г.). Считали, что реактивная стадия РГП наступает через 24 ч, токсическая - через 48 ч, а терминальная — спустя 72 ч после операции. В соответствии с задачами исследования у подопытных животных изучали характер массообмена воды в тканях организма дилатометрическим методом РА Сахановой (1974), а также количественно определяли бактериальное обсеменение мезентериальных лимфоузлов и ткани печени методом секторальных посевов (М.И. Кузин, И.И. Колкер, Б.М. Костюченокидр., 1980).
Все значения исследуемых показателей сравнивали со стандартными, рассчитанными для условий основного обмена с учетом возраста, пола, веса и роста каждого пациента. Такое сравнение проводилось на всех этапах исследования, что позволяло адекватно оценивать энергопроизводство, ресурсообеспечение и адаптивные возможности организма больных.
Полученную информацию анализировали с помощью статистического программного приложения Microsoft Exel 2000 к пакету Microsoft Offise 2000 на IBM PC. Рассчитывали математическое ожидание (М), среднее квадратичное отклонение (s) и его среднюю ошибку (ш). Достоверность изменений оценивали с помощью t-кри- терия Стьюдента (С.С. 1ланц, 1999). В тексте книги приводятся только статистически достоверные отличия параметров.
Используя методологию интегративной медицины, удалось объединить в единое целое этиологическую, патофизиологическую, клиническую и биологическую составляющие противосептической медицины (сепсисологии). Книгу открывает «Общая парадигма проблемы сепсиса» (гл. 1), в которой представлен современный этап состояния сепсисологии. Во 2-й главе «Биометрия и статусметрия» содержатся представления о биологических основах нормы и патологии, принципах анализа биоустойчивости и практической реализации их в клинике. Эти общие положения использованы в 3-й главе «Биоустойчивость при сепсисе» для определения и оценки роли общих механизмов нарушения биоустойчивосги при сепсисе. В главах с 4-й по 7-ю представлены оригинальные методы борьбы с сепсисом на основных этапах его течения: ССВО сепсис тяжёлый сепсис сепсис с ПОН и нозоиндуцированной гипотензией (септический шок). Высокую эффективность методов восстановления биоустой- чивосги при сепсисе обеспечивает их общая целенаправленность на восстановление БЦО, которая индивидуализируется соответственно установленным фазам септического процесса. С учетом новых представлений об адаптивной роли ПОН, разработана особая мето
дика статуспротезирования, которая позволяет восстановить биоустойчивость даже при развитии терминальных фаз сепсиса.
Авторы надеются, что данное руководство будет полезно всем, кто интересуется проблемой сепсиса и рассчитывают на доброжелательный приём и конструктивную критику своего труда.
1

Источник: Шифрин Г.А., Горенштейн М.Л., «Восстановление биоустойчивости при сепсисе. — Запорожье:. — 300 с.» 2004

А так же в разделе «ВВЕДЕНИЕ »