Гормоны щитовидной железы

  Щитовидная железа как эндокринный орган продуцирует три гормона:
  • тироксин;
  • трийодтиронин;
  • тиреокальцитонин.

Тироксин и трийодтиронин — йодсодержащие гормоны, синтез их тесно связан с обменом йода в организме.
Одним из условий, обеспечивающих нормальную функцию щитовидной железы, следует считать регулярное поступление йода в организм. Суточная потребность человека в йоде составляет 150-200 мкг. Организм получает йод в основном с пищей — растительной (около 58 %) и животной (около 33 %), и в меньшей мере с водой (около 4,2 %) и вдыхаемым воздухом (до 4,8 %).
В кишечнике йод отщепляется от пищевых продуктов и в виде йодидов (NaI, KI) поступает в кровь. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йодид, несмотря на то что концентрация йода в щитовидной железе во много раз больше, чем в крови.
В синтезе тиреоидных гормонов может участвовать только чистый элементарный йод. Йодид в щитовидной железе прежде подвергается окислению и превращается в элементарный йод. Это окисление происходит при участии окислительных ферментов пероксидазы и цитохро- моксидазы. Широко применяемые для лечения диффузного токсического зоба тиреостатические препараты (ме- тилтиоурацил, мерказолил) оказывают терапевтическое действие, угнетая активность окислительных ферментов и блокируя образование тиреоидных гормонов. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в элементарный йод стимулируют тиреотроп- ный гормон гипофиза.
Собственно образование гормонов щитовидной железы начинается с йодизации — включения йода в аминокислоту тирозин. При включении одного атома йода образуется монойодтирозин, а при включении двух атомов йода — дийодтирозин. Моно- и дийодтирозин еще не обладают свойствами гормонов. Следующим этапом является слияние, конденсация двух молекул дийодти- розина, или моно- и дийодтирозина, и образование ти- ронинов. Тиронины являются гормонами щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин (тироксин, Т4); при конденсации ди- и монойодтирозина — гормон трийодтиронин (Тз).
Под влиянием специфических ферментов одновременно происходит процесс дейодирования, заключающийся в отщеплении от моно- и дийодтирозина молекулярного йода. Последний вновь поступает во внутренний кругооборот и в конечном счете используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина.
Коллоид фолликулов содержит специфический белок — тиреоглобулин. Тиреоглобулин выполняет функцию акцепторной молекулы, на которой синтезируются и запасаются тиреоидные гормоны. Биосинтез йодсодержащих гормонов совершается внутри молекулы тиреог- лобулина. Треоглобулин представляет собой гликопротеид с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что это препятствует попаданию его в кровь из интактной щитовидной железы. Лишь при ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток.
Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреог- лобулина. В дальнейшем происходит протеолитическое расщепление тиреоглобулина, освобождение тироксина и трийодтиронина и поступление их в кровяное русло. При этом выделяется свободный йод, который может вновь использоваться для образования гормонов щитовидной железы.
В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина(Т4) и 15 мкг/г трийодтирони- на (Тз).
Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 80-90 мкг, что во много раз больше, чем секреция Т3 (9 мкг).
Концентрация Т4 в сыворотке крови (при использовании метода радиоиммунного анализа) составляет в норме 100 (65-160) нмоль/л, Т3 — 1,8 (1,17-2,5) нмоль/л.
Содержание свободного Т4 составляет 9-28 пмоль/л (0,7-2,2 нг/дл), свободного Т3 — 3,8-7,7 пмоль/л (2,5-5,0 пг/мл).
Избыток тиреоидных гормонов накапливается в ти- реоглобулине коллоида щитовидной железы и используется в зависимости от потребностей организма. В норме щитовидная железа обладает запасом гормонов на 2-10 недель, что резко отличается от количества гормонов, имеющихся в других эндокринных органах.
Биосинтез тиреоидных гормонов осуществляется под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза. Уровень продукции тироксина и трийодти- ронина регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). Он оказывает влияние на основной процесс биосинтеза гормонов — конденсацию, то есть слияние ди- и монойодтирозинов в тиронины (тироксин и трийодтиронин). Под воздействием ТТГ фермент протеаза расщепляет тиреоглобулин, и тиреоидные гормоны выделяются из щитовидной железы в кровь. Тиреотропный гормон гипофиза усиливает кровоснабжение и рост щитовидной железы.
Высвобождение ТТГ регулируется уровнем свободных тиреоидных гормонов по принципу обратной связи: при повышении концентрации Т3 и Т4 в крови выброс ТТГ уменьшается, а при снижении — увеличивается. При этом нормальный уровень ТТГ в крови составляет 0,3-4,0 мЕ/л.
Деятельность щитовидной железы и аденогипофиза находится под контролем высшего регулятора нейроэндокринной системы — гипоталамуса. В последнем содержится тиролиберин (тиретропин-рилизинг-гор- мон, ТРГ), стимулирующий тиреотропную функцию передней доли гипофиза.
Гипоталамус реагирует на изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови понижением или повышением уровня выделяемого нейросекрета — тиролибери- на. При заболеваниях щитовидной железы динамическое равновесие в системе «гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа» (так называемой тиреоидной оси) нарушается.
Тиреоидная система, как и другие эндокринные системы человека, имеет циркадный ритм. Секреция тиро- либерина гипоталамусом максимальна утром и минимальна в полночь. Содержание тиреотропного гормона гипофиза повышено в вечерние и ночные часы и снижено утром и в первой половине дня. Концентрация тиреоидных гормонов также подвержена суточным колебаниям с максимумом в утренние часы и минимумом в ночные часы.
Отмечаются сезонные колебания уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Зимой повышается концентрация трийодтиронина, а также тиреотропного гормона и его реакция на тиролиберин, а уровень тироксина при этом не меняется.

Источник: Рудницкий Л.В., «Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика» 2009

А так же в разделе «  Гормоны щитовидной железы »