Л ечение
В 2007 году Рабочей группой National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Initiative (NKF-KDOQI) разработано руководство по ведению больных с СД и ХБП. Оно создано на основе обобщения данных многочисленных международных исследований.
Немедикаментозные методы лечения являются немаловажным компонентом нефропротективной терапии. Принципы диетотерапии больных СД с почечной патологией включают адекватную калорийность, ограничение соли, белка, животных жиров, профилактику гиперка- лиемии, коррекцию нарушений фосфорно-кальциевого и пуринового обмена. Потребление соли до 5 г/сут необходимо для адекватного контроля АД, повышения эффективности терапии ИАПФ и БРА. Для профилактики синдрома нарушенного питания потребление белка должно быть не менее 0,6-0,8 г/кг/сут (умеренно малобелковая диета). Более строгое ограничение белка до уровня менее 0,3 г/кг/сут предполагает прием препаратов незаменимых аминокислот и регулярный контроль питательного статуса.
Рекомендация по прекращению потребления никотина не должна носить формальный характер. Необходимо достичь понимания важности ее регулярного выполнения больными СД для профилактики развития и прогрессирования почечной патологии.
Согласно руководству Рабочей группы NKF-KDOQI по ведению больных с СД и ХБП гипергликемия определяется ведущей причиной микрососудистых осложнений, в частности поражения почек.
Интенсивный контроль гликемии для предупреждения развития ДН и торможения ее прогрессирования предполагает целевой уровень НЬА1с lt;70% независимо от наличия или отсутствия ХБП.
Для достижения целевого уровня контроля гликемии четко определена тенденция перевода на инсулинотерапию больных СД 2 типа. Это особенно очевидно для больных с нарушением функции почек. У больных СД, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование ХПН нередко связано с развитием гипогликемических состояний, что требует коррекции терапии. При выраженной почечной патологии возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменениями в потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.
Метформин не может применяться у лиц с уровнем креатинина gt;1,3 мг/дл, так как весьма высок риск развития лактацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими манипуляциями и перед проведением исследований с контрастными средствами. Ингибиторы альфа-глюкозидазы имеют ограниченный эффект. Глитазоны, не аккумулируясь, теоретически могут применяться у больных с поражением почек. Однако пока отсутствуют данные длительной оценки эффективности и безопасности этих препаратов у пациентов с патологией почек.
Большинство сульфонилмочевинных препаратов или их метаболитов, аккумулируясь в условиях сниженной фильтрационной функции почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасных для лиц данной возрастной группы. Исключение составляют глик- видон, гликлазид MB, глимепирид. К ним примыкает репаглинид из группы глинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении кумуляции и потенциальной нефротоксичности. Недавно завершившееся исследование ADVANCE продемонстрировало эффективность Диабетона MB у этой категории больных именно с позиции доказательной медицины.
Исследование ADVANCE - самое масштабное из когда-либо проводившихся исследований в области сахарного диабета. В него были включены 11 140 больных СД 2 из стран Европы, Австралии и США. Это были пациенты с длительным течением СД 2 (в среднем более 8 лет) и высоким сердечно-сосудистым риском (32% уже имели в анамнезе кардиоваскулярные события). Одна из целей исследования заключалась в установлении эффективности и безопасности в отношении предупреждения сосудистых осложнений и смерти более интенсивного контроля гликемии с достижением НЬА1с 6,5% в сравнении со стандартным гликемическим контролем. Сахароснижающая терапия в группе интенсивного гликемического контроля базировалась на применении Диабетона МБ до 4 таб. в день и, при необходимости, других препаратов.
Результаты исследования убедительно показали, что снижение НЬА1с до 6,5% у пациентов с СД 2 типа в группе интенсивной терапии приводило к достоверному снижению совокупной частоты возникновения основных макро- и микрососудистых событий на 10% (рисунок 2).
Главным фактором, внесшим существенный вклад в снижение относительного риска достижения этой первичной конечной в группе интенсивного контроля гликемии по сравнению с группой стандартного контроля являлось снижение относительного риска возникновения или прогрессирования нефропатии на 21% и макроальбуминурии на 30% (рисунок 3).
Эти результаты способствовали формированию четкой тенденции к снижению сердечно-сосудистой смертности на 12% (рисунок 4).
Таким образом, выраженное снижение частоты развития или прогрессирования нефропатии, продемонстрированное в исследовании ADVANCE, имеет большое значение, поскольку у пациентов с СД 2 типа показатели почечной дисфункции являются предикторами основных сердечно-сосудистых событий, терминальной ХПН и смерти.
Рисунок 2.
Блокада РААС является наиважнейшей в терапии почечной патологии у больных СД 2 типа, обеспечивая основной рено- и кардиопротек- тивный эффект.
В лечении больных СД с нормальным уровнем АД и микро/или макроальбуминурией должны применяться ИАПФ или БРА. В этой ситуации снижение степени альбуминурии может считаться целью лечения диабетического поражения почек. Полную и селективную блокаду системы могут обеспечить БРА, которые действуют как антагонисты АН в отношении AT 1 -рецепторов, опосредующих основные сердечно-сосудистые и почечные эффекты активации РААС при сохранении функции AT 2-рецепторов, обеспечивающих дополнительное органопротективное действие. Три
Рисунок 3.
крупнейших исследования по применению этих препаратов у больных СД 2 типа на различных стадиях ДН (IRMA 2, IDNT, RENAAL) показали, что БРА способны замедлять прогрессирование почечной патологии. Комплексное воздействие БРА включает антигипертензивное, антипро- теинурическое действие, отсроченные негемодинамические эффекты, опосредованные снижением почечной экспрессии трансформирующего фактора-бета и других цитокинов, а также антиатерогенные эффекты путем редукции концентрации циркулирующих молекул адгезии.
Рисунок 4. Сердечно-сосудистая смертность.
Целевой уровень АД - не более 130/80 мм рт. ст. - у большинства больных СД 2 типа не удается достичь без антигипертензивных препаратов других групп. Как правило, это многокомпонентная терапия с обязательным участием диуретиков.
До недавнего времени оставался открытым вопрос о необходимости назначения антигипертензивной терапии с целью профилактики сосудистых осложнений больным СД с нормальным уровнем АД. Впервые мощная доказательная база для ответа на этот вопрос была также продемонстрирована в эпохальном исследовании ADVANCE, где применение Нолипрела форте даже у нормотензивных привело к снижению:
Как следует из приведенных данных, наиболее чувствительным органом к жесткому контролю АД оказались почки - эффективность нефро- протекции составила 21%.
Чрезвычайно важно отметить, что интенсивный контроль глюкозы, основанный на применении Диабетона MB, и контроль АД, основанный на приеме Нолипрела/Нолипрела форте (рисунок 5), позволяет достичь еще более значимых результатов:
Рисунок 5. Сочетанные эффекты.
за уровнем глюкозы (Диабетон MB) являются независимыми для всех исходов (нет взаимодействий)
J. Chalmers Hotline, EASD, Rome, 2008
При определении целей терапии у каждого конкретного больного необходимо помнить, что достичь уровня систолического АД, равного или ниже 130 мм рт. ст., чрезвычайно сложно. При определении индивидуальной цели необходимо учитывать уровень АД, предшествующий началу антигипертензивной терапии. Достижение рекомендуемой цели должно быть постепенным, ступенчатым. Снижение от исходного уровня АД систол, на 10 мм рт. ст. и АД диастол, на 5 мм рт. ст. уже приносит выраженный кардиопротективный эффект (согласно данным исследования UKPDS).
Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена, способствуют улучшению функции почек. Терапия статинами для поддержания целевых показателей липидного обмена наиболее эквивалента для профилактики сердечно-сосудистой патологии и прогрессирования ДН. Наряду с эффективной коррекцией липидного обмена эти препараты обладают умеренным антипротеинурическим действием, подавляют выработку профиброгенных факторов.
Анемия - модифицируемый фактор риска прогрессирования ДН и сердечно-сосудистых заболеваний. Коррекцию почечной анемии следует проводить препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина в сочетании с препаратами железа на додиализном этапе с целью уменьшения сердечно-сосудитой смертности, замедления прогрессирования ДН, повышения выживаемости и качества жизни. Опыт применения эпоэтина обобщен в новых Европейских рекомендациях по лечению анемии. Целевой уровень гемоглобина крови при СД - 11-12 г/дл, гематокрита - 33-36%. При дальнейшем его повышении до полной нормализации может увеличиться риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы. В процессе лечения необходим постоянный контроль функции почек (динамика СКФ и креатинина крови), АД, гидратации, кардиодинамики, скорости прироста гемоглобина, ге- матокрита, содержания железа в организме, электролитных показателей, факторов свертывания крови.
Дополнительно к основным нефропротективным средствам при ведении больных СД с почечной патологией применяют и антиагреганты, прежде всего с целью кардиопротекции. Нефропротективный эффект (статистически значимое снижение протеинурии) терапии аспирином и/или дипиридамолом был подтвержден у больных СД 2 типа с ДН, причем наиболее выраженный при комбинации двух препаратов.
Объектами активной терапии должны оставаться гиперкалиемия и фосфорно-кальциевые нарушения. При уровне калия более 5,5 ммоль/л необходимы диетические ограничения (бананы, сухофрукты, картофель), применение ионообменных смол (полистиролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в день), петлевых диуретиков. При более значимом повышении уровня калия, угрожающим остановкой сердца, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При неэффективности проводят гемодиализ.
Фосфорно-кальциевые нарушения требуют ограничения продуктов, богатых фосфором (рыбы, твердые сыры, гречка), приема карбоната кальция (0,5-1 г элементарного кальция внутрь 3 раза в день во время еды, максимально до 3 г 3 раза в день), метаболитов витамина D (0,25-2 мкг внутрь 1 раз в день). Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Необходимо поддержание целевых уровней фосфора и кальция для минимизации эктопической кальцификации. При тяжелом гиперпарати- реозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.
Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ХПН при ДН определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, поскольку при СД задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких, нарастании белково-энергетической недостаточности необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.
Среди абсолютных противопоказаний для проведения гемодиализа на первом месте стоит отсутствие возможности формирования безопасного постоянного сосудистого доступа. Для перитонеального диализа абсолютным противопоказанием является наличие активных воспалительных заболеваний желудочно-кишечного трактаили тяжелая ишемическая болезнь кишечника. Во всех остальных случаях выбор диализной терапии должен быть индивидуальным. При этом следует учитывать как социальные, так и медицинские аспекты предстоящей диализной терапии (таблица 8).
Таблица 8. Преимущества и недостатки гемодиализа и перитонеаль
ного диализа у пациентов с СД
При возможности, необходимо ориентировать пациентов на перспективу пересадки почки, рассматривая гемодиализ или перитонеальный диализ как временный этап при подготовке к трансплантации. Этот метод ЗПТ обеспечивает полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата, стабилизацию ретинопатии, лучшую реабилитацию и выживаемость.
Для решения проблемы помощи больным с ДН и сохранения высокого качества их жизни необходима своевременная диагностика почечной патологии, а также дифференцированный подход и индивидуализированный выбор терапии с эффективным использованием имеющихся на сегодняшний день нефропротективных средств. Наиболее перспективным и экономичным для национального здравоохранения направлением является профилактика ДН, возможная только при своевременном определении и коррекции факторов риска развития и прогрессирования этого осложнения. Такая тактика позволит замед-
лить прогрессирование поражения почек, уменьшит частоту развития
ХПН и необходимость в дорогостоящей ЗПТ.
Литература
Немедикаментозные методы лечения являются немаловажным компонентом нефропротективной терапии. Принципы диетотерапии больных СД с почечной патологией включают адекватную калорийность, ограничение соли, белка, животных жиров, профилактику гиперка- лиемии, коррекцию нарушений фосфорно-кальциевого и пуринового обмена. Потребление соли до 5 г/сут необходимо для адекватного контроля АД, повышения эффективности терапии ИАПФ и БРА. Для профилактики синдрома нарушенного питания потребление белка должно быть не менее 0,6-0,8 г/кг/сут (умеренно малобелковая диета). Более строгое ограничение белка до уровня менее 0,3 г/кг/сут предполагает прием препаратов незаменимых аминокислот и регулярный контроль питательного статуса.
Рекомендация по прекращению потребления никотина не должна носить формальный характер. Необходимо достичь понимания важности ее регулярного выполнения больными СД для профилактики развития и прогрессирования почечной патологии.
Согласно руководству Рабочей группы NKF-KDOQI по ведению больных с СД и ХБП гипергликемия определяется ведущей причиной микрососудистых осложнений, в частности поражения почек.
Интенсивный контроль гликемии для предупреждения развития ДН и торможения ее прогрессирования предполагает целевой уровень НЬА1с lt;70% независимо от наличия или отсутствия ХБП.
Для достижения целевого уровня контроля гликемии четко определена тенденция перевода на инсулинотерапию больных СД 2 типа. Это особенно очевидно для больных с нарушением функции почек. У больных СД, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование ХПН нередко связано с развитием гипогликемических состояний, что требует коррекции терапии. При выраженной почечной патологии возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменениями в потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.
Метформин не может применяться у лиц с уровнем креатинина gt;1,3 мг/дл, так как весьма высок риск развития лактацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими манипуляциями и перед проведением исследований с контрастными средствами. Ингибиторы альфа-глюкозидазы имеют ограниченный эффект. Глитазоны, не аккумулируясь, теоретически могут применяться у больных с поражением почек. Однако пока отсутствуют данные длительной оценки эффективности и безопасности этих препаратов у пациентов с патологией почек.
Большинство сульфонилмочевинных препаратов или их метаболитов, аккумулируясь в условиях сниженной фильтрационной функции почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасных для лиц данной возрастной группы. Исключение составляют глик- видон, гликлазид MB, глимепирид. К ним примыкает репаглинид из группы глинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении кумуляции и потенциальной нефротоксичности. Недавно завершившееся исследование ADVANCE продемонстрировало эффективность Диабетона MB у этой категории больных именно с позиции доказательной медицины.
Исследование ADVANCE - самое масштабное из когда-либо проводившихся исследований в области сахарного диабета. В него были включены 11 140 больных СД 2 из стран Европы, Австралии и США. Это были пациенты с длительным течением СД 2 (в среднем более 8 лет) и высоким сердечно-сосудистым риском (32% уже имели в анамнезе кардиоваскулярные события). Одна из целей исследования заключалась в установлении эффективности и безопасности в отношении предупреждения сосудистых осложнений и смерти более интенсивного контроля гликемии с достижением НЬА1с 6,5% в сравнении со стандартным гликемическим контролем. Сахароснижающая терапия в группе интенсивного гликемического контроля базировалась на применении Диабетона МБ до 4 таб. в день и, при необходимости, других препаратов.
Результаты исследования убедительно показали, что снижение НЬА1с до 6,5% у пациентов с СД 2 типа в группе интенсивной терапии приводило к достоверному снижению совокупной частоты возникновения основных макро- и микрососудистых событий на 10% (рисунок 2).
Главным фактором, внесшим существенный вклад в снижение относительного риска достижения этой первичной конечной в группе интенсивного контроля гликемии по сравнению с группой стандартного контроля являлось снижение относительного риска возникновения или прогрессирования нефропатии на 21% и макроальбуминурии на 30% (рисунок 3).
Эти результаты способствовали формированию четкой тенденции к снижению сердечно-сосудистой смертности на 12% (рисунок 4).
Таким образом, выраженное снижение частоты развития или прогрессирования нефропатии, продемонстрированное в исследовании ADVANCE, имеет большое значение, поскольку у пациентов с СД 2 типа показатели почечной дисфункции являются предикторами основных сердечно-сосудистых событий, терминальной ХПН и смерти.
Рисунок 2.
Блокада РААС является наиважнейшей в терапии почечной патологии у больных СД 2 типа, обеспечивая основной рено- и кардиопротек- тивный эффект.
В лечении больных СД с нормальным уровнем АД и микро/или макроальбуминурией должны применяться ИАПФ или БРА. В этой ситуации снижение степени альбуминурии может считаться целью лечения диабетического поражения почек. Полную и селективную блокаду системы могут обеспечить БРА, которые действуют как антагонисты АН в отношении AT 1 -рецепторов, опосредующих основные сердечно-сосудистые и почечные эффекты активации РААС при сохранении функции AT 2-рецепторов, обеспечивающих дополнительное органопротективное действие. Три
Рисунок 3.
крупнейших исследования по применению этих препаратов у больных СД 2 типа на различных стадиях ДН (IRMA 2, IDNT, RENAAL) показали, что БРА способны замедлять прогрессирование почечной патологии. Комплексное воздействие БРА включает антигипертензивное, антипро- теинурическое действие, отсроченные негемодинамические эффекты, опосредованные снижением почечной экспрессии трансформирующего фактора-бета и других цитокинов, а также антиатерогенные эффекты путем редукции концентрации циркулирующих молекул адгезии.
Рисунок 4. Сердечно-сосудистая смертность.
Целевой уровень АД - не более 130/80 мм рт. ст. - у большинства больных СД 2 типа не удается достичь без антигипертензивных препаратов других групп. Как правило, это многокомпонентная терапия с обязательным участием диуретиков.
До недавнего времени оставался открытым вопрос о необходимости назначения антигипертензивной терапии с целью профилактики сосудистых осложнений больным СД с нормальным уровнем АД. Впервые мощная доказательная база для ответа на этот вопрос была также продемонстрирована в эпохальном исследовании ADVANCE, где применение Нолипрела форте даже у нормотензивных привело к снижению:
- относительного риска общей смертности на 14% (р=0,025);
- сердечно-сосудистой смертности на 18% (р=0,03);
- общих коронарных событий на 14% (р=0,02);
- развития микроальбуминурии и прогрессирования нефропатии на 21% (рlt;0,0001);
- сочетанных микро- и макрососудистых осложнений на 9% (р=0,04).
Как следует из приведенных данных, наиболее чувствительным органом к жесткому контролю АД оказались почки - эффективность нефро- протекции составила 21%.
Чрезвычайно важно отметить, что интенсивный контроль глюкозы, основанный на применении Диабетона MB, и контроль АД, основанный на приеме Нолипрела/Нолипрела форте (рисунок 5), позволяет достичь еще более значимых результатов:
Рисунок 5. Сочетанные эффекты.
- Эффекты от снижения АД (Нолипрел/форте) и контроля
за уровнем глюкозы (Диабетон MB) являются независимыми для всех исходов (нет взаимодействий)
- Сочетанный эффект этих двух методов лечения позволяет добиться очень четких преимуществ
- Снижение количество нефропатий более чем на треть
- Снижение сердечно-сосудистой смертности на одну четверть
- Снижение смертность от всех случаев на одну пятую
J. Chalmers Hotline, EASD, Rome, 2008
- снижение всех случаев смерти 18%;
- СС смертности на 24%;
- почечных осложнений на 33%.
При определении целей терапии у каждого конкретного больного необходимо помнить, что достичь уровня систолического АД, равного или ниже 130 мм рт. ст., чрезвычайно сложно. При определении индивидуальной цели необходимо учитывать уровень АД, предшествующий началу антигипертензивной терапии. Достижение рекомендуемой цели должно быть постепенным, ступенчатым. Снижение от исходного уровня АД систол, на 10 мм рт. ст. и АД диастол, на 5 мм рт. ст. уже приносит выраженный кардиопротективный эффект (согласно данным исследования UKPDS).
Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена, способствуют улучшению функции почек. Терапия статинами для поддержания целевых показателей липидного обмена наиболее эквивалента для профилактики сердечно-сосудистой патологии и прогрессирования ДН. Наряду с эффективной коррекцией липидного обмена эти препараты обладают умеренным антипротеинурическим действием, подавляют выработку профиброгенных факторов.
Анемия - модифицируемый фактор риска прогрессирования ДН и сердечно-сосудистых заболеваний. Коррекцию почечной анемии следует проводить препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина в сочетании с препаратами железа на додиализном этапе с целью уменьшения сердечно-сосудитой смертности, замедления прогрессирования ДН, повышения выживаемости и качества жизни. Опыт применения эпоэтина обобщен в новых Европейских рекомендациях по лечению анемии. Целевой уровень гемоглобина крови при СД - 11-12 г/дл, гематокрита - 33-36%. При дальнейшем его повышении до полной нормализации может увеличиться риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы. В процессе лечения необходим постоянный контроль функции почек (динамика СКФ и креатинина крови), АД, гидратации, кардиодинамики, скорости прироста гемоглобина, ге- матокрита, содержания железа в организме, электролитных показателей, факторов свертывания крови.
Дополнительно к основным нефропротективным средствам при ведении больных СД с почечной патологией применяют и антиагреганты, прежде всего с целью кардиопротекции. Нефропротективный эффект (статистически значимое снижение протеинурии) терапии аспирином и/или дипиридамолом был подтвержден у больных СД 2 типа с ДН, причем наиболее выраженный при комбинации двух препаратов.
Объектами активной терапии должны оставаться гиперкалиемия и фосфорно-кальциевые нарушения. При уровне калия более 5,5 ммоль/л необходимы диетические ограничения (бананы, сухофрукты, картофель), применение ионообменных смол (полистиролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в день), петлевых диуретиков. При более значимом повышении уровня калия, угрожающим остановкой сердца, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При неэффективности проводят гемодиализ.
Фосфорно-кальциевые нарушения требуют ограничения продуктов, богатых фосфором (рыбы, твердые сыры, гречка), приема карбоната кальция (0,5-1 г элементарного кальция внутрь 3 раза в день во время еды, максимально до 3 г 3 раза в день), метаболитов витамина D (0,25-2 мкг внутрь 1 раз в день). Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Необходимо поддержание целевых уровней фосфора и кальция для минимизации эктопической кальцификации. При тяжелом гиперпарати- реозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.
Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ХПН при ДН определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, поскольку при СД задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких, нарастании белково-энергетической недостаточности необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.
Среди абсолютных противопоказаний для проведения гемодиализа на первом месте стоит отсутствие возможности формирования безопасного постоянного сосудистого доступа. Для перитонеального диализа абсолютным противопоказанием является наличие активных воспалительных заболеваний желудочно-кишечного трактаили тяжелая ишемическая болезнь кишечника. Во всех остальных случаях выбор диализной терапии должен быть индивидуальным. При этом следует учитывать как социальные, так и медицинские аспекты предстоящей диализной терапии (таблица 8).
Таблица 8. Преимущества и недостатки гемодиализа и перитонеаль
ного диализа у пациентов с СД
|
Вид диализа |
Преимущества |
Недостатки |
|
Гемодиализ |
в диализном центре
|
|
|
Перитонеальный диализ |
сердечно-сосудистая толерантность
|
с повышением внутрибрюшного давления (усугубление гастропореза, грыжи, подтекание диализа и т.п.)
|
При возможности, необходимо ориентировать пациентов на перспективу пересадки почки, рассматривая гемодиализ или перитонеальный диализ как временный этап при подготовке к трансплантации. Этот метод ЗПТ обеспечивает полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата, стабилизацию ретинопатии, лучшую реабилитацию и выживаемость.
Для решения проблемы помощи больным с ДН и сохранения высокого качества их жизни необходима своевременная диагностика почечной патологии, а также дифференцированный подход и индивидуализированный выбор терапии с эффективным использованием имеющихся на сегодняшний день нефропротективных средств. Наиболее перспективным и экономичным для национального здравоохранения направлением является профилактика ДН, возможная только при своевременном определении и коррекции факторов риска развития и прогрессирования этого осложнения. Такая тактика позволит замед-
лить прогрессирование поражения почек, уменьшит частоту развития
ХПН и необходимость в дорогостоящей ЗПТ.
Литература
- Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 гг. (Отчет по данным регистра Российского диализного общества) // Нефрол. и диал. - 2007. - № 1. - С. 18-73.
- Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг, 2000, С. 240.
- Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. - М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. - 455 с.
- Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. - М.: Изд. «Медицинское информационное агентство», 2006. - 344 с.
- Шестакова М.В., Кошель Л.В., Вагодин В.А., Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета, по данным ретроспективного анализа. Тер арх. 2006; № 5: с. 26-28.
- UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. (UKPDS 33).
- The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008; 358: 25602572.
- Andersen S. Angiotensin II receptor blockade in diabetic nephropathy. // Danish Medical Bulletin. - 2004. - Vol. 51. - P. 274-294.
- Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen В., Strandgaard S. Et al. Urinary albumin excretion an independent predictor of ischemic heart disease. Arterioscler.Tromb.Vasc.Biol. 1999; 19:1992-1997.
- Fioretto P., Caramori ML, Mauer M. The kidney in diabetes: dynamic pathways of injury and repair. The Camillo Golgi lecture 2007. Diabetologia 2008; 51: 1347-1355.
- NKF-K/DOKI clinical practice guidelines for chronic kidney diseases: evaluation, classification and stratification // Am. J. Kidney Dis. - 2002; 39 (suppl. 1): S17-S31.
- NKF-KDOQI Guidelines on Diabetes and CKD. Am.J.Kid.Dis. 2007 (2 suppl 2): S 12-S 143.
Источник: М.В. Шестакова, М.Ш. Шамхалова, «Диабетическая нефропатия: кпиника,диагностика, лечение» 2009