Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.
Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбо пластины — обладающие антитромбопласти- ческим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин.
Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.
ОСНОВНЫЕ ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ
(по Баркагану 3. С. и Бишевскому К. М.)
Первичные
/2-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбине, факторов Хв, IXa, Х1а, ХНа, калликреина и в меньшей степени — плазмнна и трипсина. Плазменный кофактор гепарина Сульфатиро ванный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует с тромбогенными белкамн и гормонами комплексы, обладающие антиков гулвнтиым и неферментным фибринолитическим действием
Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина
Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина
Ci-эстеразный ингибитор              сгз-Нейроаминогликопротсид. Инактивирует кал-
ликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХНа, IXa, XIa и плазмин
Липопролгеин-ассоцинро-              Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII,
ванный коагуляционный инактивирует фактор Ха ингибитор (ЛАКИ)
Продолжение
Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII
Витамин К-завнсимый белок. Образуется в печени н в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и Villa н активирует фибринолиз
Витамин К-зависнмый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С Кофактор протеина С, связывается с фактором Пв. Образуется эндотелиальными клетками
Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер
Гликопротеиды, связывают факторы Па и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы
Находятся в плазме, ингибируют факторы Па, Ха и др.
Вторичные
(образуются в процессе протеолиза-— при свертывании крови,
фибринолизе и т. д.)
Фибрин. Адсорбирует н инактивирует тромбин Ингибируют факторы Ха, Va
Ингибитор фактора Ха Ингибитор комплекса ХНа+Х1а Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ингибируют фактор Па
Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ннмн комплексы), ингибируют факторы Х1а, На, фиб- ринолиэ н агрегацию тромбоцитов
К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.