Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.
Ферментом, разрушающим фибрин, является п л а з м и н (иногда его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.
Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринализа осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки (см. главу 12). Внутренний механизм активации фибринализа осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зави- симый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов ХНа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.
Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина (схема 6.3). При этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) ПДФ.
Схема б.Э. Фибринолиз

В плазме находятся и ингибиторы фибринализа. Важнейшими из них являются а2-антиплазмин, связывающий плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина служит ai-протеазный ингибитор. Кроме того, фибринолиз тормозится а2-макроглобулином, Ci-проте- азным ингибитором, а также рядом ингибиторов активатора плазминогена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами.
Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.
При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболий и ДВС-синдрома.
Наряду с ферментативным фибринолизом, по мнению профессора Б. А. Кудряшова, существует так называемый неферментативный фибринол из, который обусловлен комплексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина s.