Профилактика гестоза у женщин с артериальной гипертензи-ей заключается прежде всего в лечении самого заболевания, так как развитие беременности (плаценты) в условиях повышенного артериального давления неизменно будет сопровождаться недостаточностью первой и второй волны инвазии ци-тотрофобласта в стенки спиральных артерий матки. Любое повышение давления в общей системе гемодинамики вызывает снижение маточно-плацентарного кровотока, плацентарную недостаточность и "прорыв" плацентарного барьера для антигенов плода, точнее для нейроспецифических белков плода. Гестоз разовьется с высокой долей вероятности.
Са2+ играет центральную роль на разных стадиях активации тромбоцитов. Регуляция обмена Са*+ в тромбоцитах с помощью лекарственных препаратов позволяет нормализовать гиперактивность и возбудимость тромбоцитов. Блокаторы ионов кальция снижают содержание Са2+ в тромбоцитах, подавляют их агрегацию, вызывают расширение сосудов, увеличивают кровоток.
Антагонисты ионов кальция (верапамил, финоптин, нифе-дипин) обладают не только гипотензивным действием, так как снижают в первую очередь периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, но и блокирующим влиянием на агрегацию тромбоцитов и адгезию эритроцитов.
Основное действие блокаторов ионов кальция заключается в угнетении входящего медленного кальциевого тока, затруднении входа внеклеточных ионов кальция внутрь клетки. Последние открываются при деполяризации клеточной мембраны. Антагонисты ионов кальция улучшают перфузию жизненно важных органов, увеличивают диурез. Патогенетически они наиболее целесообразны.
В отличие от других гипотензивных препаратов антагонисты ионов кальция не вызывают существенных метаболических сдвигов, повышения в крови содержания альдостерона.
Повышенная продукция тромбоксана индуцирует высвобождение ионов кальция из клетки, тогда как простациклин и простагландин Е2 уменьшают их концентрацию. Поэтому нарушение баланса простагландинов неизменно сопровождается утечкой ионов кальция из клетки, трансмембранным переходом их в межтканевое пространство. Вместо Са2+ в клетку входят ионы Na+ и молекулы воды, что вызывает отек.
Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются также в том, что снижение артериального давления происходит пропорционально дозе препарата, не вызывая слишком
резкого снижения артериального давления и ортостатической гипотонии. Легко подбирается лечебная и поддерживающая дозы. Не уменьшается сердечный выброс и минутным объем, не нарушается циркадный ритм изменения артериального давления в течение суток.
Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет несомненные преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействием двух-трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное влияние на организм.
Если у беременной имеется выраженная артериальная ги-пертензия, рекомендуется следующее сочетание препаратов:
•  атенолол по 25* мг утром;
•  арифон 2,5 мг 2 раза в неделю утром;
•  адалат 5—10 мг 1 раз в сутки.
Контроль давления должен осуществляться не только медицинским персоналом, но также самой пациенткой не реже 2— 3 раз в день. Записи с динамикой цифр артериального давления женщина предоставляет врачу на каждом осмотре.
Индивидуальный подход к гипотензивной терапии зависит от типа центральной гемодинамики каждой конкретной больной.
При гиперкинетическом типе рекомендуется назначение преимущественно р-адреноблокаторов (обзидан 2 мг/кг в сутки), стимуляторов центральных и периферических а2-адрено-рецепторов (клофелин, допегит), антагонистов ионов кальция.
У пациенток с эу- и гипокинетическим типом кровообращения основной задачей коррекции гемодинамики является обеспечение адекватного минутного объема сердца при одновременном снижении ОПСС. С этой целью целесообразно применение антагонистов ионов кальция, периферических ва-зодилататоров (празозин, апрессин), стимуляторов периферических а2-адренорецепторов (клофелин до 1,5 мг в сутки), периодическое введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами и средствами, улучшающими работу сердца — кокарбоксилаза, АТФ.
В процессе терапии у больных с гипокинетическим типом кровообращения происходит не только снижение ОПСС, но и увеличение минутного объема сердца в среднем на 14—14,8 %. У пациенток с гиперкинетическим типом отмечается переход гемодинамики в эукинетический, снижение ОПСС, улучшении гемодинамики мозга.
При эукинетическом типе кровообращения в основном имеет место снижение среднего артериального давления, ОПСС (при первоначально повышенном) без уменьшения сердечного выброса и минутного объема сердца. Отсутствие эффекта от проводимой терапии сопровождается нарастанием
явлений ангиоспазма, ухудшением мозгового кровообращения, что происходит за 1—10 дней (в зависимости от тяжести заболевания) раньше, чем появление клинических симптомов.
Естественно, что все препараты, назначаемые беременным женщинам, необходимо согласовывать с терапевтом, кардиологом и другими специалистами, а также сверять со справочниками.
У больных беременных с артериальной гипертензией гипотензивные препараты следует сочетать с одним из антиагре-гантов (лучше — тренталом) и одним из антиоксидантов.
Назначать беременным более 3—4 препаратов не рекомендуется.
Особо следует подчеркнуть целесообразность применения во время беременности ионов магния (препараты Магне В6 по
2  таблетки 2 раза в день, курс 2—3 нед). Магний является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов.
Развитие беременности на фоне исходной артериальной ги-потензии также требует профилактики гестоза с помощью фитина (смесь кальциевых и магниевых солей) по 1 таблетке 2—
3  раза в день вплоть до нормализации артериального давления.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что гестоз в большинстве случаев можно предупредить, а если он и возникает, на фоне профилактических мероприятий его течение более легкое.
Таким образом, основной акцент в медикаментозной профилактике должен быть смещен на улучшение кровотока в зоне капиллярного кровообращения и микроциркуляции. Именно микроциркуляторное звено является главным в жизнеобеспечении органов и тканей, так как действие всей сердечно-сосудистой системы направлено на капиллярную микроциркуляцию и оптимальный тканевый обмен.
Все указанные препараты, применяемые во II и III триместрах беременности, оказывают воздействие на сосудисто-тромбоцитарное звено плаценты, которое при гестозе поражается первым. Одни препараты этого комплекса воздействуют на стенку сосуда, усиливая синтез простациклина, что сохраняет антитромботическую активность эндотелия. Другие — снижают синтез тромбоксана и восстанавливают нарушенный простагландиновый обмен. Третьи — усиливают антифибри-нолитическую активность крови.
Предупреждение нарушения микроциркуляции в плаценте и развития плацентарной недостаточности, а также внутри-сосудистого свертывания крови при гестозе являются сегодня главными факторами профилактики этого распространенного тяжелого, часто непредсказуемого осложнения беременности.