Лечение должно быть патогенетически обоснованным с учетом степени вовлечения в патологический процесс почек, печени, системы гемостаза, легких, головного мозга, что зависит от тяжести и длительности гестоза, исходного фонового заболевания, а также от срока беременности, состояния плода, индивидуальных особенностей пациентки (непереносимость некоторых лекарственных препаратов, тип системной гемодинамики и т. д.).
Следует избегать полипрагмазии, так как именно у беременных с гестозом иногда назначают одновременно более двух десятков препаратов, которые не только дублируют друг друга, но и могут оказать взаимно противоположное воздействие.
Надеяться на эффективность лечения можно при только начавшемся, легком гестозе.
Терапию следует назначать рано, проводить практически непрерывно, при легком гестозе — перманентно, вплоть до родо-разрешения. При тяжелом гестозе лечение продолжают в послеродовом периоде не менее 2—3 сут, несмотря на то что симптомы гестоза после родоразрешения быстро идут на убыль.
При легком гестозе после выписки из стационара лечение должно быть продолжено в женской консультации, при этом врач должен тщательно наблюдать за признаками возможного ухудшения состояния беременной (так называемое "волнообразное" течение гестоза).
Следует подчеркнуть, что скорость прогрессирования гестоза предусмотреть трудно. Гестоз может развиваться медленно, но он не останавливается в своем развитии, пока прогрессирует беременность, существует живой плод и плацента. Ухудшение гестоза иногда может произойти за несколько дней (вследствие ОРВИ, стресса, солевой и водной нагрузки, обострения фонового заболевания).
Главными задачами лечения гестоза являются: предупреждение развития более тяжелых форм, перехода начальных нарушений в системе гемодинамики и гемостаза (гиповолемия, гемоконцентрация) в более выраженные изменения (ДВС-синдром), а также почек (гломерулоэндотелиоз), печени (ги-попротеинемия, повышение активности печеночных ферментов) и далее — церебральным нарушениям (преэклампсия, эклампсия).
Наличие ДВС-синдрома у больной с гестозом свидетельствует о тяжелом течении этого осложнения.
Важно предупредить переход хронического ДВС-синдрома (тяжелый гестоз) в подострую (преэклампсия) и острую (эклампсия) стадии развития, которые таят в себе риск кровоизлияния в мозг, разрыв капсулы печени, коагулопатические кровотечения. Именно эта опасность служит обоснованием для назначения препаратов антиагрегантного и антикоагу-лянтного действия, которые являются ведущими в профилактике и лечении гестоза.
При тяжелом течении гестоза терапия должна быть направлена не только на лечение, но и на подготовку, быстрое и бережное родоразрешение по жизненным показаниям со стороны матери и/или плода.
Консервативная терапия при быстро прогрессирующем гес-тозе уже не может замедлить его течение, поэтому, опираясь на клинико-лабораторные показатели в процессе динамического наблюдения, а именно — прогрессирующее снижение количества тромбоцитов, увеличение суточной потери белка, выраженную гипопротеинемию в плазме крови, симптомы коагулопатии потребления, а также суб- и декомпенсирован-ную плацентарную недостаточность, следует принять решение о прекращении патологической беременности.
Это не простое решение, так как необходимо получить "информированное согласие" самой пациентки (а иногда и ее близких). В связи с этим важно уметь убедительно доказать реальную опасность рождения больного ребенка, так как именно ребенок является основной мотивацией несогласия женщины с преждевременным прерыванием беременности. Подчеркивать возможность тяжелых осложнений или даже смерти самой пациентки от гестоза не следует. Напротив, врач должен создать для беременной атмосферу надежности, уверенности в благополучном исходе.
Тезис о том, что длительное пролонгирование беременности при тяжелом гестозе может быть опасным для жизни и здоровья матери, плода и будущего ребенка, сегодня является основным направлением в тактике ведения этих больных. При тяжелом гестозе лечение осуществляется в отделении (палате) интенсивной терапии и направлено не только на устранение основных нарушений, стабилизацию гемодинамиче-ских показателей, но и на подготовку к родоразрешению. Больных с тяжелым гестозом выписывать из стационара до родо-разрешения нельзя, так же как нельзя выписывать беременную с гестозом любой степени тяжести накануне родов.
Угроза преждевременных родов и преждевременное созревание плаценты у женщин с гестозом свидетельствуют об истощении защитно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод, поэтому нецелесообразно назначать терапию, направленную на сохранение беременности. Попытка пролонгирования беременности в этих случаях может привести к внутриутробной смерти плода, что в прежние годы имело место не так уж редко. При ультразвуковом исследовании следует выделять такие факторы риска, как ЗВУР плода, снижение МПК и ФПК, "критический" кровоток (отсутствие диастолического компонента), маловодие, признаки преждевременного созревания плаценты.
Срок беременности 37 нед и более следует считать вполне достаточным для индукции родов, так как в последние сроки беременности, когда повышается проницаемость плацентарного барьера, скорость отрицательной динамики у пациентки с гестозом скачкообразно возрастает.
Тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия являются абсолютными показаниями для родоразрешения по жизненным показаниям со стороны матери и плода.
Следует принимать во внимание, что процесс родоразрешения является новым качественным состоянием, которое относят к стрессовому, поэтому этот период наиболее опасен для женщин с преэклампсией и эклампсией.
Если на фоне гестоза начинается преждевременная отслойка плаценты, необходимо родоразрешение путем кесарева сечения, так как в любой момент непрогрессирующая отслойка плаценты может перейти в острую тотальную форму, которая сопровождается тяжелым коагулопатическим кровотечением.
Ни один из препаратов, которые сегодня применяют для лечения ФПН, не увеличивают кровоток у плода, поэтому суб- и декомпенсированные формы ФПН являются показанием к родоразрешению (в том числе досрочно).
Глюкокортикостероиды, назначаемые для повышения синтеза сурфактанта в легких плода, целесообразно использовать с 24-й по 34-ю неделю гестации. Назначают внутримышечно по 12 мг бетаметазона, который повторяют через 24 ч в той же дозировке. Даже при дальнейшем пролонгировании беременности подобное лечение не представляет никакого риска для здоровья. Также можно назначать другие глкжокортикосте-роиды.
В лечении беременных с гестозом нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может ухудшить кровоснабжение плода. Гипотензивной терапии должна предшествовать нормоволемическая гемодилюция, восполнение ОЦК, способствующие улучшению внутриплацентарной перфузии.
Следует принимать во внимание, что существует критическая гипертензия, когда систолическое артериальное давление повышается до 170 мм рт.ст. и выше, и критическая гипотен-зия (снижение систолического артериального давления до уровня диастолического), при которых может нарушаться саморегуляция мозгового кровотока и регуляция сосудистого тонуса со стороны ЦНС, что усугубляет нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции.
Внезапное повышение артериального давления при гестозе до уровня критической гипертензии может вызвать нарушение проницаемости ГЭБ, преждевременную отслойку плаценты, отслойку сетчатки глаза и другие осложнения.
Критическая гипотензия длительного течения — 30—60 мин прекращает перфузию в почках, нарушает кровоснабжение миокарда, надпочечников, стенки желудочно-кишечного тракта (формирование шоковых органов). При лечении больных с тяжелыми формами гестоза следует избегать резких колебаний и перепадов артериального давления.
Целесообразными гипотензивными препаратами для лечения гестоза в последние годы признаны антагонисты ионов кальция (коринфар, нифедипин, верапамил), которые являются патогенетически обоснованными, так как подавляют поток внеклеточных ионов кальция (Са2+) внутрь клетки, где локализуются АТФаза и миофибриллы. Антагонисты ионов кальция предотвращают расщепление АТФ, с которым связано образование энергии для процесса сокращения мышечных элементов средней оболочки артерий и артериол, в результате чего происходит системная вазодилатация, снижение артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления.
Нельзя надеяться, что какой-либо из существующих гипотензивных препаратов способен с высокой долей достоверности предупредить развитие эклампсии, так как эклампсия не является следствием только критической гипертензии, а результатом суммы патологических факторов, нарушающих в первую очередь мозговой кровоток, его ауторегуляцию, вызывающих цитотоксический отек мозговой ткани и острое (молниеносное) нарушение ионного гомеостаза в нейронах мозга.
Базовой терапией гестоза является инфузионная, направленная на восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), нормо- либо гиперволемическую гемодилюцию, устранение гипопротеинемии, нормализацию системы гемостаза и микроциркуляции. Компонентами комплексной терапии являются препараты:
•  антиагрегантного действия, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и антитромбогенные свойства сосудистой стенки;
•  антикоагулянты,     позволяющие    предупредить    и/или уменьшить образование микротромбов и формирование ДВС-синдрома;
•  плазмозамещающие   растворы   (гидроксиэтилированный крахмал   —   ГЭК,   реополиглюкин,   свежезамороженная плазма — СЗП, растворы глюкозы с витаминами, АТФ, антиоксиданты); • гипотензивные средства.
В лечении беременных и родильниц с тяжелым гестозом, преэклампсией и эклампсией магнезиальная терапия остается основным компонентом, так как сульфат магния обладает основным противосудорожным действием — прикрывает кальциевые моновалентные каналы, противодействуя потоку ионов кальция внутрь нейронов.
Кроме базовой терапии, необходимы гепатопротекторы, улучшающие детоксикационную функцию печени. Напомним, что разрушение циркулирующих иммунных комплексов, их элиминация, происходит в печени.