Локальное поражение нервов с последующим радикулитом или невропатией возникает от большего числа штаммов нейротропных вирусов. Вирусологи утверждают, что количество штаммов нейротропных вирусов с каждым годом увеличивается. Нейротропный вирус – это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, выделительные – клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой. Как показывает мировая медицинская практика с каждым десятилетием становится всё больше «опасных мутантов» у нейротропных вирусов. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в  1980 году – 32, в 2000 году – 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 200 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки периферических нервов. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» исключительно нервную ткань человека, то есть стали нейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 200 лет претерпели сильную генную мутацию. Ещё 300 лет тому назад все нервные болезни вызывали вирусы, которые проникали внутрь человеческого организма через слизистую оболочку кишечника или слизистые дыхательных путей (натуральная оспа и другие). Сейчас способ проникновения в человеческий организм большинства вирусов поменялся. Приблизительно в 1970 году возникли первые медленные нейротропные инфекции, когда вирусы стали активно проникать через повреждённую кожу (использование метода прививки, вакцинации). С 1980 года среди населения Земли распространился СПИД, вирус которого проникает через тонкую кожу мужского полового члена и нежные участки кожи женских наружных половых органов. Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:

1. Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу),
2. болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 – 15 лет),
3. болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),
4. боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),
5. синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),
6. паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),
7. криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),
8. панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 – 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),
9. пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),
10. болезнь Паркинсона – дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),
11. полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),
12. болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),
13. понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),
14. рассеянный или множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом – головной мозг, смерть наступает через 5 – 20 лет), 
15. вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),
16. вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),
17. серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),
18. энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
19. энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
20. энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),
21. энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),
22. менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),
23. энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет),
24. Вирусологи называют 109 видов вирусов, которые можно назвать нейротропными, то есть - питающимися исключительно нервными клетками человека. Многие вирусы имеют по 3 – 8 штаммов (разновидностей), которые сильно меняют клинику течения болезни (по отношению к центральному, материнскому штамму).

1) Самым типичным представителем нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО — острое вирусное заболевание,  возникающее после укуса инфицированного животного и проявляющееся поражением нервной системы (повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи). Кончается болезнь всегда летально. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не проводились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы. Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешенства, характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 — 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку, по периферическим нервам проникает в слюнные железы, и  вместе со слюной выделяется во внешнюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головному мозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появляются рабические узелки (лимфоцитаркые инфильтраты вокруг участков поврежденных нервных клеток). Патогномоничными являются цитоплазматичеекке включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в нейронах аммонова рога. Итак, после внедрения в организм человека через поврежденную зубами бешенного животного кожу вирус распространяется по кожным нервам в направлении к головному мозгу. Сначала вирусом «съедается» ткань периферического нерва. Потом вирус проникает в спинной мозг, и, участками поражая нейроны спинного мозга, поднимается вверх и достигает головного мозга. Характерные клинические симптомы начинают проявляться только с момента разрушения большого количества нервных клеток головного мозга.
Симптомы, течение болезни. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2—3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессонница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2—3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия (невозможность выпить воды из-за спазма мышц пищевода), аэрофобия (судороги мышц гортани и глотки возникают от дуновения в лицо струй воздуха), повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникает неодолимое отвращение, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани (что доказывает факт разрушения нервов), которые иннервируют мышцы шеи и головы. Затем поражаются нервы, иннервирующие  дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной остановке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Подобные спазмы возникают иногда при звуке льющейся воды, при слове «вода», иногда от блеска зеркала. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенством отмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, иногда буйствуют (кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюцинации). По этой причине болезнь назвали «бешенством». Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2—3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в мышцах области укуса, затем быстро распространяются на другие участки (туловище, конечности). Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12 — 20 часов после появления параличей. Иногда заболевание начинается сразу со стадии возбуждения или даже с параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания. Распознавание основывается по данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водобоязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осуществляется путем нахождения телец Нерги в отпечатках или гистологических срезах аммонова рога или слюнных желез (с помощью специальной окраски или флюоресцирующих сывороток). Может быть выделен вирус. Лечение симптоматическое. Больного помещают в отдельную, затемненную, тихую комнату. Вводят в больших дозах морфин, хлоралгидрат, аминазин, димедрол, сердечные средства. Введение курареподобных препаратов и перевод на управляемое дыхание может лишь продлить жизнь больных на 2 — 3 дня. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает через 1 — 3 дня с момента появления гидро- и аэрофобии, что говорит о сильном разрушении нервных клеток продолговатого мозга, в том числе и жизненно важных центров, которые контролируют дыхание и сердечно-сосудистую деятельность данного человека.
2) Наглядным примером «типичного нейротропного вируса» является вирус эпидемического полиомиелита. ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ, ПЕРЕДНИЙ, ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг). Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространенным воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём.  Вирус, попадая в глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической ткани происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему. Воспалительный процесс в ней в первые 4 дня паралитического периода достигает наивысшей степени. Разрушение нейронов двигательного типа характеризуется мозаичностью и пестротой: наряду с погибающими имеются сохранившиеся, что получает свое отражение в клинической картине мышечного паралича. При возникновении острых проявлений болезни необходимо иметь в виду так называемый прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ничтожен — приблизительно 1:1000 000, инкубационный период 5—15 дней (в среднем 11,6 дня после прививки) и при наличии сниженного иммунного фона у человека. Вирус уничтожает в основном двигательные волокна спинного мозга (до 70 % всего их количества). Спастический паралич фактически делает невозможным активные мышечные движения. Нервные клетки головного мозга также уничтожаются вирусом, но в меньшей степени (до 12%). Благодаря прививкам в настоящее время смертельных случаев от эпидемического полиомиелита не зарегистрировано.
3) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — хронические прогрессирующие заболевания с длительным латентным периодом, характеризующиеся поражением определенных систем и заканчивающиеся тяжелой инвалидизацией или смертью. В конечном счете проникновение вируса-паразита внутрь нервной клетки приводит ее к гибели. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:
а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов - корь, коревая краснуха, герпес и другие. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела – антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс – организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда — Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, не мутированного  представителя  медленной нейротропной инфекции – вирус бешенства.
б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. По-видимому вирус представлен одной короткой молекулой РНК, которая легко «вклинивается» в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Направление «ликвидации нервных клеток» вирусом, принадлежащей к группе «нейротропных медленных инфекций»  (миксо-, арбо и аденовирусы) происходит в центростремительном направлении: от периферии (от кожи) к головному мозгу. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи и подкожной клетчатки после получения человеком незначительной ранки на коже (как и вирус бешенства) и на фоне отсутствия (или снижения) иммунитета у данного человека к данному вирусному штамму. Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее разрушительный процесс «впадает в русло спинного мозга», вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике. Вирус поражает спинной мозг, вызывая многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом – мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропной медленной инфекции» всегда происходит смерть человека.
4) БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА — ЯКОБА — прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами. Вирус проникает в организм через слизистую носоглотки, куда попадает респираторным путём. Током крови попадает в головной мозг, где происходит медленное его размножение. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000000 случаев других болезней и у людей с пониженным иммунитетом. Основу патогистологических изменений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов дистрофического характера коры, подкорковых oбpaзований, передних рогов спинного мозга и пролиферация астроцитарной глии. Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30—60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического процесса. Продолжительность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержится дыхательный и сердечный центры.
Стадия   I — продромальный  период — характеризуется   нарушениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе.
Во II стадии развивается картина органического поражения нервной системы: прогрессирующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит.
В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностической целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга.
В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным поражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляющая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах  патологоанатомического  исследования   (биопсия, вскрытие).
5) Восходящий ПАРАЛИЧ ЛАНДРИ — восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища. Предположительно вирус проникает в организм человека через слизистую кишечника, током крови поступает к тонким окончаниям нервов нижней конечности, а потом поступательно «пожирая» участки какого-то периферического нерва (например, седалищного) достигает спинного мозга и головного мозга. Путь движения вируса снизу (от нервов ног) вверх (к головному мозгу), поэтому эту болезнь и назвали восходящим параличом. Разрушение вирусом головного мозга приводит человека к смерти. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике (по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри – это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия, миелит и энцефалит. В период эпидемии полиомиелита наблюдаются случаи паралича Ландри, обусловленные главным образом вирусным поражением спинного мозга в виде миелита. Начальные проявления воспаления корешков спинальных нервов и миелита имеют клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 – 3 года после проявления первых симптомов (нарушения чувствительности кожи ног) от разрушения вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга.
В этой книге не описывается клиника десятков других «медленных нейротропных инфекций». Автор включил информацию о медленных вирусных инфекциях для того, чтобы обратить внимание невропатологов, врачей – иглотерапевтов и мануальных терапевтов на существование абсолютно неизлечимых вирусных болезней в современной неврологии. В природе существует огромное количество болезней, которые в начальной стадии дают клинику стандартных остеохондрозов и радикулитов, а после длительного и безуспешного лечения «внезапно» превращаются в смертельное заболевание в виде медленной вирусной нейротропной инфекции. При выявлении у пациента явных признаков радикулита и остеохондроза врач не должен гарантировать их безусловное излечение. Если к врачу обращается пациент с клиническими симптомами обыкновенного радикулита или остеохондроза, то это может быть и начальная стадия развития неизлечимой для современной медицины «медленной инфекции» в виде, например, паралича Ландри. Врачи должны осознавать, что излечение некоторых болезней типа радикулита и остеохондроза практически невозможно. В одном случае из 5000 у невропатолога возникнет такая неблагоприятная ситуация, когда на фоне правильного лечения воспаления переферического нерва состояние пациента продолжает медленно ухудшаться, когда к клинике патологии нерва добавятся симптомы поражения мозга. Тогда  врач должен подумать о наличии нейротропной медленной инфекцией, который в начале болезни дал клинику невропатии и радикулита.