Энцефалиты при экзантемных инфекциях
— группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, обусловленных вирусами кори, краснухи, ветряной оспы, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга.
Энцефалит при кори. Частота поражений нервной системы у детей при кори составляет 0,4—0,5%, у подростков и взрослых — 1,1—1,8%. Коревой энцефалит развивается с частотой 1:1000 больных корью. Наибольшую актуальность в настоящее время коревой энцефалит приобретает у детей, получающих иммуно- супрессивную терапию по поводу онкогематологии или солитарных опухолей.
Патогенез. В развитии коревого энцефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против мозговой ткани, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным действием вируса на клетки ЦНС.
Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.
Пат оморфологигеские изменения
при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, имеют периваскулярный характер.. Поражается главным образом белое вещество полушарий.
Клинигеская картина. Коревой энцефалит возникает на 3—4-й день периода высыпания после нормализации температуры тела и улучшения самочувствия. В редких случаях развитие коревого энцефалита предшествует появлению сыпи.
Начало болезни острое с повторного подъема температуры тела, нарушения сознания от оглушенности до комы, развития судорожного синдрома в виде локальных или генерализованных тонико- клонических судорог. Возможны психосенсорные нарушения, бред, галлюцинации. Очаговые неврологические симптомы, в зависимости от локализации поражения, проявляются моно- и гемипарезами, мозжечковыми расстройствами, поражением ядер черепных нервов и подкорковых ядер, диэнцефальными нарушениями.
При вовлечении в патологический процесс спинного мозга развивается энцефаломиелит с появлением спинальных параличей или парезов, трофических расстройств, нарушением функции тазовых органов.
Прогноз зависит от времени развития неврологических симптомов, тяжести болезни, возраста ребенка. Частота остаточных явлений составляет 20—40%. Чаще они проявляются расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением поведения, снижением интеллекта, развитием психопатоподобных состояний. После коревого энцефалита, развившегося до появления сыпи, остаются грубые органические поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.). Летальность колеблется от 15 до 20%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки коревого энцефалита:
Лабораторные методы. При люмбальной пункции выявляют воспалительные изменения ликвора в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного плеоцитоза с небольшим повышением уровня белка.
Идентификацию вируса в крови и ликворе проводят иммунофлюоресцентным методом. Серологические реакции (PH, РСК, РТГА, РИГА) позволяют выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе. Наличие специфических иммуноглобулинов класса М (IgM) определяют методами ELISA, иммунного электрофореза.
Легение. Больной подлежит обязательной госпитализации, назначается строгий постельный режим. Высокоэффективными являются глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон). Проводят дегидратацию (маннитол, лазикс), жаропонижающую
и противосудорожную терапию. Показано применение препаратов ноотропного ряда (актовегин) и средств, нормализующих микроциркуляцию (трентал, ка- винтон, инстенон). Обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВ Л).
Энцефалит при краснухе является одним из специфических осложнений приобретенной краснухи. В последние годы частота его достигает 1: 4000 — 1:13 000 населения, преимущественно в возрасте от 5 до 14 лет. В последние десятилетия доказано, что вирус краснухи является причиной развития подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Патогенез. Вирус краснухи оказывает на нервную систему как прямое патогенное действие, так и играет роль специфического аллергена, обусловливающего формирование иммунопатологических реакций замедленного типа. При этом образуются аутоантитела против мозговой ткани, взаимодействующие с основным белком миелина и микроглией. Данный вариант реактивности макроорганизма способствует формированию пер- систирующих форм инфекции и развитию симптомов панэнцефалита.
При патоморфологигеских исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и спинном мозге, определяют очаги воспалительно-инфильтративного характера и демиелинизации, а также реакцию микро- и макроглии.
Клинигеская картина. Развитие энцефалита не зависит от тяжести краснухи. Неврологические симптомы возникают обычно на 3—5-е сутки болезни (в конце периода высыпания), реже — 9—15-е сутки. В 8—10% случаев энцефалит развивается до появления сыпи (за 1—2 дня).
Начало острое, с головной боли, рвоты, повторного подъема температуры тела до фебрильных цифр. У большинства больных отмечается быстро прогрессирующее расстройство сознания вплоть до глубокой комы, генерализованные тони- ко-клонические судороги. С первых дней болезни появляется очаговая неврологическая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов (миоклонии, хореоатетоз, опистотонус). Реже развиваются центральные парезы и мозжечковые расстройства (диффузная мышечная гипотония, скандированная речь, интенцион- ный тремор, динамическая и статическая атаксия). В отдельных случаях возникают психические нарушения, вплоть до картины острого психоза. У детей старшего возраста заболевание протекает по типу ме- нингоэнцефалита с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек.
Состояние больных обычно тяжелое или крайне тяжелое; угрозу для жизни представляют отек-набухание головного мозга и бульбарные расстройства. В большинстве случаев краснушный энцефалит протекает остро, отмечается критическое падение температуры тела и быстрое обратное развитие симптомов. Однако в ряде случаев судороги могут продолжаться до 5—6 дней, нарушение сознания — до 1 нед. Летальность составляет 10—20%, смерть обычно наступает в первые трое суток из-за некупируемого отека головного мозга.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки краснушного энцефалита:
Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости могут появится через несколько дней от клинических проявлений энцефалита и лишь при повторной люмбальной пункции на
Проводят вирусологическое исследование с целью выделения вируса из крови (в первые 3 дня) и ликвора (в первые 7 дней болезни).
С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют серологические методы в динамике заболевания (PH, РСК, РТГА).
Легение. Важное значение имеют соблюдение строгого постельного режима, организация ухода и рационального питания. Показано применение иммуноглобулина для внутривенного введения (эндоглобулин, пентаглобин, сандоглобулин), рекомбинантных интерферонов (вифе- рон), индукторов эндогенного интерферона (амиксин, ларифан и др.). Проводят дегидратационную (маннитол, лазикс, диакарб), глюкокортикоидную (дексаме- тазон, преднизолон), десенсибилизирующую (тавегил, супрастин), сосудистую (трентал, кавинтон), противосудорожную (реланиум, ГОМК, люминал) терапию. При отеке головного мозга показана интубация, ИВЛ.
Энцефалит при ветряной оспе. Частота поражений нервной системы при ветряной оспе составляет 0,1-0,7%, из них энцефалит — до 90%. Наиболее часто энцефалит отмечается у детей с первичными иммунодефицитами, ятрогенной иммуносупрессией, после трансплантации органов.
Патогенез. В условиях сниженной иммунореактивности ребенка, больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения ЦНС.
При ветряночных энцефалитах пато- морфологигеская картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демие- линизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг.
Клинигеская картина. У больных ветряной оспой неврологические расстройства чаще появляются на 3—8-й день периода высыпания. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи.
Энцефалит возникает остро, на фоне выраженной лихорадки, иногда — субфебрильной температуры тела. Наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые нарушения (церебеллит), которые проявляются шаткой походкой (атаксией), диффузной мышечной гипотонией, нистагмом, скандированной речью, интенционным тремором, затруднением выполнения координационных проб, статической атаксией (больной не может сидеть и стоять). Поражение мозжечка может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита или сочетаться с другими очаговыми симптомами: пирамидными знаками, гемипарезами, поражением ядер черепных нервов, афазией, агнозией, гиперкинезами. Возможны расстройства сознания, судороги. В некоторых случаях у детей развивается менингоэнцефалит.
Прогноз. Энцефалиты, возникающие в конце периода высыпания, в большинстве случаев заканчиваются благоприятно. Остаточные явления в виде парезов, гиперкинезов, эпилепсии наблюдаются у 15%. Летальность составляет в среднем 10%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки ветряногного энцефалита:
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции цереброспинальная
жидкость вытекает под давлением, прозрачная, количество клеток остается в пределах нормы, определяется умеренное повышение белка. Наличие плеоцитоза свидетельствует о менингоэнцефалите.
Идентификацию возбудителя в ликворе проводят вирусологическим методом (выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека); при электронной микроскопии. Обнаружение антигенов вируса осуществляют иммунофлю- оресцентным методом. Серологический метод (РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови и ликворе.
Легение. Больные подлежат обязательной госпитализации с соблюдением строгого постельного режима в течение всего острого периода. Показано применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир), рекомбинантных форм интерферона (виферон). Проводят интенсивную терапию отека-набухания головного мозга с обязательным применением глюкокортикоидов. С целью повышения энергообеспечения головного мозга назначают пирацетам, ноотропил; для улучшения агрегантных свойств крови и улучшения мозгового кровообращения — кавинтон и трентал.
Диспансерное наблюдение. После перенесенного энцефалита дети наблюдаются педиатром и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросоногра- фия, КТ, ЯМРТ). В течение первого года осмотр специалистами осуществляется 1 раз в 3—4 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета проводят не ранее 2 лет после перенесенного заболевания при отсутствии остаточных явлений.
Энцефалит при кори. Частота поражений нервной системы у детей при кори составляет 0,4—0,5%, у подростков и взрослых — 1,1—1,8%. Коревой энцефалит развивается с частотой 1:1000 больных корью. Наибольшую актуальность в настоящее время коревой энцефалит приобретает у детей, получающих иммуно- супрессивную терапию по поводу онкогематологии или солитарных опухолей.
Патогенез. В развитии коревого энцефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против мозговой ткани, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным действием вируса на клетки ЦНС.
Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.
Пат оморфологигеские изменения
при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, имеют периваскулярный характер.. Поражается главным образом белое вещество полушарий.
Клинигеская картина. Коревой энцефалит возникает на 3—4-й день периода высыпания после нормализации температуры тела и улучшения самочувствия. В редких случаях развитие коревого энцефалита предшествует появлению сыпи.
Начало болезни острое с повторного подъема температуры тела, нарушения сознания от оглушенности до комы, развития судорожного синдрома в виде локальных или генерализованных тонико- клонических судорог. Возможны психосенсорные нарушения, бред, галлюцинации. Очаговые неврологические симптомы, в зависимости от локализации поражения, проявляются моно- и гемипарезами, мозжечковыми расстройствами, поражением ядер черепных нервов и подкорковых ядер, диэнцефальными нарушениями.
При вовлечении в патологический процесс спинного мозга развивается энцефаломиелит с появлением спинальных параличей или парезов, трофических расстройств, нарушением функции тазовых органов.
Прогноз зависит от времени развития неврологических симптомов, тяжести болезни, возраста ребенка. Частота остаточных явлений составляет 20—40%. Чаще они проявляются расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением поведения, снижением интеллекта, развитием психопатоподобных состояний. После коревого энцефалита, развившегося до появления сыпи, остаются грубые органические поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.). Летальность колеблется от 15 до 20%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки коревого энцефалита:
- связь заболевания с корью или контакт с больным корью;
- повторное повышение температуры тела;
- сильная головная боль;
- внезапное нарушение сознания;
- генерализованные тонико-клони- ческие или локальные судороги;
- очаговые симптомы.
Лабораторные методы. При люмбальной пункции выявляют воспалительные изменения ликвора в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного плеоцитоза с небольшим повышением уровня белка.
Идентификацию вируса в крови и ликворе проводят иммунофлюоресцентным методом. Серологические реакции (PH, РСК, РТГА, РИГА) позволяют выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе. Наличие специфических иммуноглобулинов класса М (IgM) определяют методами ELISA, иммунного электрофореза.
Легение. Больной подлежит обязательной госпитализации, назначается строгий постельный режим. Высокоэффективными являются глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон). Проводят дегидратацию (маннитол, лазикс), жаропонижающую
и противосудорожную терапию. Показано применение препаратов ноотропного ряда (актовегин) и средств, нормализующих микроциркуляцию (трентал, ка- винтон, инстенон). Обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВ Л).
Энцефалит при краснухе является одним из специфических осложнений приобретенной краснухи. В последние годы частота его достигает 1: 4000 — 1:13 000 населения, преимущественно в возрасте от 5 до 14 лет. В последние десятилетия доказано, что вирус краснухи является причиной развития подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Патогенез. Вирус краснухи оказывает на нервную систему как прямое патогенное действие, так и играет роль специфического аллергена, обусловливающего формирование иммунопатологических реакций замедленного типа. При этом образуются аутоантитела против мозговой ткани, взаимодействующие с основным белком миелина и микроглией. Данный вариант реактивности макроорганизма способствует формированию пер- систирующих форм инфекции и развитию симптомов панэнцефалита.
При патоморфологигеских исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и спинном мозге, определяют очаги воспалительно-инфильтративного характера и демиелинизации, а также реакцию микро- и макроглии.
Клинигеская картина. Развитие энцефалита не зависит от тяжести краснухи. Неврологические симптомы возникают обычно на 3—5-е сутки болезни (в конце периода высыпания), реже — 9—15-е сутки. В 8—10% случаев энцефалит развивается до появления сыпи (за 1—2 дня).
Начало острое, с головной боли, рвоты, повторного подъема температуры тела до фебрильных цифр. У большинства больных отмечается быстро прогрессирующее расстройство сознания вплоть до глубокой комы, генерализованные тони- ко-клонические судороги. С первых дней болезни появляется очаговая неврологическая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов (миоклонии, хореоатетоз, опистотонус). Реже развиваются центральные парезы и мозжечковые расстройства (диффузная мышечная гипотония, скандированная речь, интенцион- ный тремор, динамическая и статическая атаксия). В отдельных случаях возникают психические нарушения, вплоть до картины острого психоза. У детей старшего возраста заболевание протекает по типу ме- нингоэнцефалита с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек.
Состояние больных обычно тяжелое или крайне тяжелое; угрозу для жизни представляют отек-набухание головного мозга и бульбарные расстройства. В большинстве случаев краснушный энцефалит протекает остро, отмечается критическое падение температуры тела и быстрое обратное развитие симптомов. Однако в ряде случаев судороги могут продолжаться до 5—6 дней, нарушение сознания — до 1 нед. Летальность составляет 10—20%, смерть обычно наступает в первые трое суток из-за некупируемого отека головного мозга.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки краснушного энцефалита:
- связь заболевания с краснухой или контакт с больным краснухой;
- повторный подъем температуры тела до высоких цифр;
- сильная головная боль;
- внезапное нарушение сознания;
- генерализованные клонико-тони- ческие судороги;
- очаговые симптомы.
Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости могут появится через несколько дней от клинических проявлений энцефалита и лишь при повторной люмбальной пункции на
- 5-й день болезни выявляют незначительный лимфоцитаорный плеоцитоз и повышение белка (до 2,0 г/л).
Проводят вирусологическое исследование с целью выделения вируса из крови (в первые 3 дня) и ликвора (в первые 7 дней болезни).
С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют серологические методы в динамике заболевания (PH, РСК, РТГА).
Легение. Важное значение имеют соблюдение строгого постельного режима, организация ухода и рационального питания. Показано применение иммуноглобулина для внутривенного введения (эндоглобулин, пентаглобин, сандоглобулин), рекомбинантных интерферонов (вифе- рон), индукторов эндогенного интерферона (амиксин, ларифан и др.). Проводят дегидратационную (маннитол, лазикс, диакарб), глюкокортикоидную (дексаме- тазон, преднизолон), десенсибилизирующую (тавегил, супрастин), сосудистую (трентал, кавинтон), противосудорожную (реланиум, ГОМК, люминал) терапию. При отеке головного мозга показана интубация, ИВЛ.
Энцефалит при ветряной оспе. Частота поражений нервной системы при ветряной оспе составляет 0,1-0,7%, из них энцефалит — до 90%. Наиболее часто энцефалит отмечается у детей с первичными иммунодефицитами, ятрогенной иммуносупрессией, после трансплантации органов.
Патогенез. В условиях сниженной иммунореактивности ребенка, больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения ЦНС.
При ветряночных энцефалитах пато- морфологигеская картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демие- линизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг.
Клинигеская картина. У больных ветряной оспой неврологические расстройства чаще появляются на 3—8-й день периода высыпания. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи.
Энцефалит возникает остро, на фоне выраженной лихорадки, иногда — субфебрильной температуры тела. Наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые нарушения (церебеллит), которые проявляются шаткой походкой (атаксией), диффузной мышечной гипотонией, нистагмом, скандированной речью, интенционным тремором, затруднением выполнения координационных проб, статической атаксией (больной не может сидеть и стоять). Поражение мозжечка может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита или сочетаться с другими очаговыми симптомами: пирамидными знаками, гемипарезами, поражением ядер черепных нервов, афазией, агнозией, гиперкинезами. Возможны расстройства сознания, судороги. В некоторых случаях у детей развивается менингоэнцефалит.
Прогноз. Энцефалиты, возникающие в конце периода высыпания, в большинстве случаев заканчиваются благоприятно. Остаточные явления в виде парезов, гиперкинезов, эпилепсии наблюдаются у 15%. Летальность составляет в среднем 10%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки ветряногного энцефалита:
- связь заболевания с ветряной оспой или контакт с больным ветряной оспой;
- повторный подъем температуры тела;
- нарушение сознания;
- мозжечковые расстройства.
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции цереброспинальная
жидкость вытекает под давлением, прозрачная, количество клеток остается в пределах нормы, определяется умеренное повышение белка. Наличие плеоцитоза свидетельствует о менингоэнцефалите.
Идентификацию возбудителя в ликворе проводят вирусологическим методом (выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека); при электронной микроскопии. Обнаружение антигенов вируса осуществляют иммунофлю- оресцентным методом. Серологический метод (РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови и ликворе.
Легение. Больные подлежат обязательной госпитализации с соблюдением строгого постельного режима в течение всего острого периода. Показано применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир), рекомбинантных форм интерферона (виферон). Проводят интенсивную терапию отека-набухания головного мозга с обязательным применением глюкокортикоидов. С целью повышения энергообеспечения головного мозга назначают пирацетам, ноотропил; для улучшения агрегантных свойств крови и улучшения мозгового кровообращения — кавинтон и трентал.
Диспансерное наблюдение. После перенесенного энцефалита дети наблюдаются педиатром и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросоногра- фия, КТ, ЯМРТ). В течение первого года осмотр специалистами осуществляется 1 раз в 3—4 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета проводят не ранее 2 лет после перенесенного заболевания при отсутствии остаточных явлений.