Клиническая картина.
Инкубационный период — от 5 до 15 дней, в редких случаях может удлиняться до 21 дня.
Нагольный период не характерен. Изредка за 1—2 дня до развития ведущих синдромов болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей и мышечной слабости, сонливости, иногда отмечаются диплопия, снижение зрения, расстройства речи, дизурические явления.
Период разгара. Заболевание начинается, как правило, бурно. В первый день болезни возникает выраженная лихорадка, достигающая максимума (до 41° С) ко 2-му дню и нормализующаяся к
При поражении пирамидной системы появляются центральные гемипарезы (параличи), спинного мозга — вялые парезы (параличи), двигательной сферы — грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; возможны бульбарные расстройства (нарушение дыхания, глотания, речи). В тяжелых случаях возникают циркуляторные нарушения в дыхательной системе с развитием пневмонии и даже серозно-геморрагического отека легких.
Исходы заболевания: выздоровление, астеновегетативный синдром, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет
Особенности японского энцефалита у детей раннего возраста. У детей раннего возраста часто возникают бульбарные расстройства, выраженные экст- рапирамидные симптомы. После перенесенного заболевания длительно сохраняется субфебрилитет.
Диагностика. Опорно-диагн'остиге- ские признаки комариного (японского) энцефалита:
Лабораторная диагностика. Основными методами являются вирусологический (выделение вируса из крови, мочи и ликвора — до 10-го дня болезни) и экспресс-диагностика (обнаружение антигена вируса в цереброспинальной жидкости).
Для выявления специфических антител в крови и ликворе широко используют
иммунологические реакции (РСК, РПГА, PH). Первая проба исследуется в начале болезни, вторая — на 3—4-й нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител класса IgM в крови и цереброспинальной жидкости.
Полимеразной цепной реакцией определяют геном вируса японского энцефалита в цереброспинальной жидкости.
При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная. Выявляют умеренный (до 100—300 кл в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка (до 0,6 г/л).
В периферической крови определяют повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, нейтро- фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до юных форм.
Дифференциальная диагностика
проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, первичными серозными менингитами, диабетической и уремической комами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, характерные клинические симптомы и данные лабораторного исследования.
Лечение. Используют глюкокортикоиды (дексазон), мочегонные (салурети- ки), витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, анти- гипоксанты и антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией — антибиотики широкого спектра действия; по показаниям — кардиот- ропные препараты, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания — больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
В периоде рековалесценции назначают витамины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.
Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. С целью защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами, используют сетки Павловского.
Перед работой в эндемичном районе проводят специфическую профилактику убитой формоловой вакциной. В настоящее время применяют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной Ве- ijing у детей, находящихся в эндемичных очагах (заболеваемость составляет не менее 3 :1 млн чел.). Кроме того, возможно также использование живой ослабленной вакцины SA 14-14-2, которую вводят двухкратно.
Нагольный период не характерен. Изредка за 1—2 дня до развития ведущих синдромов болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей и мышечной слабости, сонливости, иногда отмечаются диплопия, снижение зрения, расстройства речи, дизурические явления.
Период разгара. Заболевание начинается, как правило, бурно. В первый день болезни возникает выраженная лихорадка, достигающая максимума (до 41° С) ко 2-му дню и нормализующаяся к
- 10-му дню. Больные жалуются на ощущение жара и потрясающий озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, повышенную потливость, слабость, боли в мышцах. При объективном обследовании выявляют гиперемию лица и конъюнктив, множественные рассеянные элементы геморрагической сыпи, брадикардию (сменяющуюся в дальнейшем тахикардией), глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, тахипноэ. На 2—3-й день появляются менингеальные симптомы, с
- 4-го дня болезни — симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог. Характерны миок- лонические, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, особенно лица и конечностей; нарастание мышечного тонуса.
При поражении пирамидной системы появляются центральные гемипарезы (параличи), спинного мозга — вялые парезы (параличи), двигательной сферы — грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; возможны бульбарные расстройства (нарушение дыхания, глотания, речи). В тяжелых случаях возникают циркуляторные нарушения в дыхательной системе с развитием пневмонии и даже серозно-геморрагического отека легких.
Исходы заболевания: выздоровление, астеновегетативный синдром, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет
- 70%, особенно в первую неделю болезни.
Особенности японского энцефалита у детей раннего возраста. У детей раннего возраста часто возникают бульбарные расстройства, выраженные экст- рапирамидные симптомы. После перенесенного заболевания длительно сохраняется субфебрилитет.
Диагностика. Опорно-диагн'остиге- ские признаки комариного (японского) энцефалита:
- пребывание в эндемичном районе;
- заболевание в летне-осенний период;
- укусы комаров;
- острое начало;
- гипертермия;
- лихорадка в течение 7—10 дней;
- выраженная интоксикация;
- нарушение сознания;
- судороги;
- очаговые симптомы;
- явления капилляротоксикоза.
Лабораторная диагностика. Основными методами являются вирусологический (выделение вируса из крови, мочи и ликвора — до 10-го дня болезни) и экспресс-диагностика (обнаружение антигена вируса в цереброспинальной жидкости).
Для выявления специфических антител в крови и ликворе широко используют
иммунологические реакции (РСК, РПГА, PH). Первая проба исследуется в начале болезни, вторая — на 3—4-й нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител класса IgM в крови и цереброспинальной жидкости.
Полимеразной цепной реакцией определяют геном вируса японского энцефалита в цереброспинальной жидкости.
При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная. Выявляют умеренный (до 100—300 кл в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка (до 0,6 г/л).
В периферической крови определяют повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, нейтро- фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до юных форм.
Дифференциальная диагностика
проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, первичными серозными менингитами, диабетической и уремической комами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, характерные клинические симптомы и данные лабораторного исследования.
Лечение. Используют глюкокортикоиды (дексазон), мочегонные (салурети- ки), витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, анти- гипоксанты и антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией — антибиотики широкого спектра действия; по показаниям — кардиот- ропные препараты, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания — больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
В периоде рековалесценции назначают витамины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.
Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. С целью защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами, используют сетки Павловского.
Перед работой в эндемичном районе проводят специфическую профилактику убитой формоловой вакциной. В настоящее время применяют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной Ве- ijing у детей, находящихся в эндемичных очагах (заболеваемость составляет не менее 3 :1 млн чел.). Кроме того, возможно также использование живой ослабленной вакцины SA 14-14-2, которую вводят двухкратно.