— острое зоонозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, афтозным поражением слизистой оболочки полости рта, кожи концевых фаланг, а также межпальцевых складок рук и ног.
Этиология. Ящур у человека впервые описан в 1764 г. Вирусная этиология заболевания установлена Леффлером в 1897 г. Возбудитель ящура относится к пикорна- вирусам; мелкий (20—30 нм в диаметре) РНК-содержащий вирус, обладающий высокой вирулентностью и выраженной дер- матотропностью.
По антигенной структуре вирус ящура подразделяют на 7 серотипов, каждый из которых имеет большое количество вариантов (подтипов — более 60). Хорошо культивируется на развивающихся куриных эмбрионах, культурах тканей. Вирус высоко устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, длительно сохраняется в навозе, инфицированных сырых продуктах. Возбудитель погибает при кипячении и под действием прямых солнечных лучей.
Эпидемиология. Ящур — зоонозная инфекция.
Истогником инфекции и резервуаром является крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, северные олени, верблюды и другие парнокопытные животные. Заболевания животных наблюдаются во всех странах, преимущественно в виде эпизоотий. От больных животных возбудитель выделяется со слюной, молоком, мочой и калом.
Механизмы передаги: фекально-оральный, контактный, капельный. Пути передаги. Заражение чаще происходит пищевым путем — при употреблении сырых молочных продуктов. Во время ухода за больными животными возможен контакт- но-бытовый путь инфицирования, имеют место редкие случаи воздушно-капельного заражения.
Восприимгивость к ящуру человека сравнительно невысокая.
Заболеваемость. У людей ящур встречается в виде спорадических случаев, чаще болеют дети. Заболевание от человека человеку не передается.
Иммунитет после заболевания видоспецифический, стойкий.
Патогенез. Входнъши воротами, как правило, являются слизистые оболочки полости рта и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя происходит размножение вируса и развитие специфической везикулы с серозным содержимым (первичный аффект). Затем вирус проникает в кровь, возникает вирусемия, клинически проявляющаяся синдромом интоксикации. Гематогенное распространение вируса приводит к образованию вторичных афт на слизистой оболочке губ, носа, языка, конъюнктивах, коже пальцев рук и ног, особенно около ногтей и в межпальцевых складках.
Патоморфология. Для ящура характерны везикулезные высыпания на слизистой оболочке полости рта, желудочно-кишечного тракта и коже. В глубоких слоях эпидермиса возникают отек и набухание клеток с явлениями вакуолизации, гомогенизации и дистрофии. Перерастя- нутые экссудатом клеточные стенки разрываются, сформировавшийся пузырек быстро вскрывается с образованием эрозии. Дегенеративно-дистрофические процессы могут быть выражены значительно, вплоть до образования очагов некроза и казеозного перерождения, с глубокой клеточной инфильтрацией и фибринозным пропитыванием. Аналогичные изменения могут наблюдаться в сердечной мышце, печени, почках и других внутренних органах.