Пищевой путь инфицирования. Вегетативные формы С/, botulinum и ботулотоксин проникают вместе с пищей в ЖКТ, всасывание токсина в кровь начинается с проксимальных отделов — слизистой рта, желудка и тонкой кишки. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, в первую очередь страдают мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга (бульбарный и паралитический синдромы) и нервные окончания (блок высвобождения ацетилхолина в синапсах — нарушение нервно-мышечной передачи возбуждения — периферические параличи). Поражается вегетативная нервная система. Развиваются парезы гладкой мускулатуры. Парезы и параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствуют нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Сердечно-сосудистая система страдает вторично, спазм сосудов и признаки токсического миокардита сопровождаются нарушениями мочеиспускания из-за спазма сфинктеров. Эффекты воздействия ботулотоксина приводят к развитию гипоксии. Летальные исходы наступают от дыхательной недостаточности и, реже, от внезапной остановки сердца.

Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев связан с заражением спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной активности — в кишечнике грудных детей. Вегетативные формы начинают продуцировать бо- тулотоксин, при поступлении последнего в кровь развивается типичная для ботулизма неврологическая симптоматика, а синдромы гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации отсутствуют. Наблюдаются случаи циркуляции токсинов при отсутствии симптомов заболевания или стертой клинической картине заболевания.

Для развития ботулизма достаточно крайне малых доз токсина (летальная доза — 5-10 нг/кг массы), они не приводят к ответной реакции со стороны иммунной системы — антитоксический иммунитет не вырабатывается.