Фаза инфицирования. Сальмонеллы проникают в организм через рот, минуют защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта и попадают в просвет тонкой кишки, где внедряются в лимфоидные солитарные и групповые фолликулы.

Фаза первичной регионарной инфекции (1-я неделя болезни). Из фолликулов бактерии проникают в регионарные л/у (преимущественно брыжеечные), интенсивно размножаются, вызывают лимфадениты и лимфангоиты, общую сенсибилизацию организма, в том числе лимфоидных образований кишечника. Первые две фазы соответствуют инкубационному периоду.

Фаза бактериемии и токсинемии (соответствует началу лихорадочного периода). Из пораженных брыжеечных л/у бактерии попадают в кровь (бактериемия). Бактерицидные свойства крови и фагоцитоз клетками макрофагиаль- ной системы приводят к частичной гибели сальмонелл с высвобождением эндотоксина — токсинемия. Брюшнотифозный эндотоксин обладает выраженным тропизмом к нервным тканям, в тяжелых случаях интоксикация проявляется как status typhosus — тифозный статус (оглушенность, галлюцинации, бред). Часть бактерий поглощается клетками моноцитарно-макрофагальной системы, сохраняется и размножается в них.

Фаза паренхиматозной диссеминации (2-я неделя болезни). Поражение внутренних органов с развитием брюшнотифозных гранулем, появление экзантемы вследствие заноса бактерий в сосуды дермы и развития в ней продуктивно-воспалительных изменений. Токсическое поражение белого ростка кроветворения с развитием лейкопении.

Фаза выделительно-аллергическая (2—3-я неделя болезни). Жизнеспособные бактерии и иммунные комплексы активно элиминируются через желчевыводящие пути, почки, кишечные крипты. Развиваются микроциркуляторные нарушения с образованием микротромбов в капиллярах. Иммунные процессы с участием специфических антител, ростом фагоцитарной активности макрофагов протекают с максимальной интенсивностью. Развиваются местные аллергические реакции. При внедрении бактерий в первично сенсибилизированные солитарные и групповые лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки развивается гиперэргическая реакция с быстрым формированием некрозов и последующим язвообразованием при отторжении некротических масс.

Фаза формирования иммунитета и восстановления физиологического равновесия (3—4-я неделя болезни). Усиливается выработка антител, фагоцитарная активность моноцитарно-макрофагальной системы. Язвы очищаются от некротических масс — период «чистых язв». Недостаточная напряженность формирующегося иммунитета и прорыв бактерий в кровь из локализованных очагов может приводить к развитию рецидивов. Период выздоровления (4—5-я неделя болезни) характеризуется восстановлением микроциркуляции и функций внутренних органов, заживлением язв.

Формирование хронического бактерионосительства возникает при наличии дефицита макроглобулиновых О-анти- тел (IgG). Возбудитель персистирует в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, способен к переходу в Z-формы, которые в определенных условиях среды могут возвращаться к исходным формам бактерий.