Гепарин в плазме
Активность гепарина в плазме в норме — 0,24—0,6 кЕД/л.
Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает AT III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами IXa, VIII, аутокаталитическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибри ноге новую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20 % его выделяется с мочой. Поэтому после назначения его больным с поражением печени и почек надо следить за эффективностью лечения антикоагулянтом и при необходимости (увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени более чем в 2—3 раза) уменьшать его дозы.
Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного AT III в крови.
Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину. Основные формы гепаринорезистентности:
Развитие указанных форм гепаринорезистентности является одной из основных причин неэффективного применения гепарина у больных.
Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке.
Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает AT III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами IXa, VIII, аутокаталитическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибри ноге новую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20 % его выделяется с мочой. Поэтому после назначения его больным с поражением печени и почек надо следить за эффективностью лечения антикоагулянтом и при необходимости (увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени более чем в 2—3 раза) уменьшать его дозы.
Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного AT III в крови.
Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину. Основные формы гепаринорезистентности:
- дефицит AT III. В основе механизмов развития дефицита AT III лежат усиленное потребление его (например, при ДВС-синдроме), гепарининдуцированное истощение, нарушение синтеза, потеря с мочой при массивной протеинурии;
- функциональные аномалии AT III: снижение чувствительности к гепарину, снижение инактивирующего эффекта в отношении тромбина. В основе этой патологии AT III лежат врожденные качественные дефекты молекулы АТ III;
- нарушение взаимодействия AT III с гепарином. В основе патологии лежит конкурентное взаимодействие иммунных комплексов, белков острой фазы воспаления, антиге- паринового фактора тромбоцитов, фибронектина с AT III;
- дисциркуляторные метаболические формы (стаз, ацидоз, м икроциркуляторные нарушения);
- смешанные формы.
Развитие указанных форм гепаринорезистентности является одной из основных причин неэффективного применения гепарина у больных.
Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке.
Источник: Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований» 2000