ПАНКРЕАТИТ
Панкреатит — воспалительное заболевание поджелудочной железы, может быть острым и хроническим.
Острый панкреатит вызывают факторы, препятствующие оттоку секрета из протока поджелудочной железы, и прежде всего это ЖКБ в случае полной закупорки камнем общего желчного протока в месте выхода в область фатерова соска.
Острый панкреатит составляет 2% случаев синдрома «острого живота». Как известно, ферментативная активность поджелудочной железы велика, но физиологические стимуляторы существуют в состоянии динамического равновесия с ингибиторами трипсина, калликре- ина, липазы, которые предохраняют ее от самопереваривания. При остром панкреатите активация ферментов происходит уже в самой железе. При закупорке камнем общего желчного протока в области фатерова соска давление в главном протоке поджелудочной железы повышается, повреждается эпителий. Из расширенных клеток высвобождается цитокиназа, активирующая трипсиноген. Одновременно возникает недостаток ингибиторов протеолитических ферментов (чаще при дефиците белкового питания). Кроме того, острый панкреатит ча- сго возникает как «болезнь после банкета»: алкоголь и обильная сокогонная пища стимулируют желудочную секрецию. Соляная кислота освобождает из слизистой оболочки секретин и панкреазимин — специфические стимуляторы секреции поджелудочной железы. Вместе
с тем в 35 - 50% случаев по данным разных авторов возникает так называемый идиопатический острый панкреатит — без очевидной причины активации и аутопептической ферментной активности.
Патоморфологически острый панреатит проходит несколько э гапов:
Острый панкреатит вызывают факторы, препятствующие оттоку секрета из протока поджелудочной железы, и прежде всего это ЖКБ в случае полной закупорки камнем общего желчного протока в месте выхода в область фатерова соска.
Острый панкреатит составляет 2% случаев синдрома «острого живота». Как известно, ферментативная активность поджелудочной железы велика, но физиологические стимуляторы существуют в состоянии динамического равновесия с ингибиторами трипсина, калликре- ина, липазы, которые предохраняют ее от самопереваривания. При остром панкреатите активация ферментов происходит уже в самой железе. При закупорке камнем общего желчного протока в области фатерова соска давление в главном протоке поджелудочной железы повышается, повреждается эпителий. Из расширенных клеток высвобождается цитокиназа, активирующая трипсиноген. Одновременно возникает недостаток ингибиторов протеолитических ферментов (чаще при дефиците белкового питания). Кроме того, острый панкреатит ча- сго возникает как «болезнь после банкета»: алкоголь и обильная сокогонная пища стимулируют желудочную секрецию. Соляная кислота освобождает из слизистой оболочки секретин и панкреазимин — специфические стимуляторы секреции поджелудочной железы. Вместе
с тем в 35 - 50% случаев по данным разных авторов возникает так называемый идиопатический острый панкреатит — без очевидной причины активации и аутопептической ферментной активности.
Патоморфологически острый панреатит проходит несколько э гапов:
- начальная (отечная) фаза — проникновение энзимов в интерстициальную ткань и повреждение сосудов является причиной кровоизлияния, тромбообразования, огека за счет действия калликреина и образования вазоактивных кининов, в том числе брадикинина;
- фаза геморрагического некроза — развитие жирового некроза под действием липазы поджелудочной железы, которая может проникнуть в кровь и вызывать возникновение отдаленных очагов некроза на серозных оболочках, брыжейке, в печени, почках и др. Заболевание чаще останавливается на первой фазе, и только в 15% случаев у крайне истощенных пациентов возникает жировой некроз, очаги которого к тому же инфицируются, приводя к образованию абсцессов, либо являются источником кровотечения.