Синдром портальной гипертензии
Печень обладает двойной системой кровоснабжения. Через печеночную артерию поступает артериальная кровь. В печень входит также воротная вена, собирающая кровь из желудочно-кишечного тракта. Основной функциональной единицей печени является долька, которая окружена соединительнотканными перегородками, содержащими веточки печеночных артерий, воротной вены и желчный проток (так называемая портальная триада). Синдром портальной гипертензии возникает, когда давление в системе воротной вены повышается с нормального 80 - 160 до 180 - 640 мм. вод. столба.
Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внут- рипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов патологической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной
сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь и синдром Бадда - Киари, слипчивый перикардит).
Синдром портальной гипертензии характеризуется тремя основными симптомами:
В норме селезенка не пальпируется. Ее возможно определить только перкуторно по левой средне-подмышечной линии между IX - XI ребрами {рис. 71). Бимануальную пальпацию селезенки проводят в положении больного лежа на спине и на правом боку (по Сали) {рис. 72).
Застой в воротной вене приводит к расширению существующих сосудистых путей и возникновению новых: между воротной веной, венозным сплетением нижней трети пищевода и геморроидальными венами. Варикозное расширение вен проявляется часто кровотечениями. Реже устанавливаются коллатеральные пути через облитери- рованную пупочную вену, что вызывает расширение сосудов передней стенки живота в виде «головы медузы».
При препятствии оттоку крови через нижнюю полую вену возникает расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.
Характерен внешний вид больного: большой «лягушачий» живот на фоне тонких неотечных конечностей (если сдавлена нижняя полая вена, возникает отек нижних конечностей). Асцит определяется либо феноменом флюктуации, либо перкуторно. В патогенезе асцита при заболеваниях печени играют роль кроме портальной гипертензии нарушение синтеза альбумина (понижение онкотического давления крови), вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение разрушения в поврежденной печени антидиуретического гормона.
Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внут- рипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов патологической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной
сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь и синдром Бадда - Киари, слипчивый перикардит).
Синдром портальной гипертензии характеризуется тремя основными симптомами:
- Спленомегалия.
В норме селезенка не пальпируется. Ее возможно определить только перкуторно по левой средне-подмышечной линии между IX - XI ребрами {рис. 71). Бимануальную пальпацию селезенки проводят в положении больного лежа на спине и на правом боку (по Сали) {рис. 72).
- Возникновение коллатерального кровообращения.
Застой в воротной вене приводит к расширению существующих сосудистых путей и возникновению новых: между воротной веной, венозным сплетением нижней трети пищевода и геморроидальными венами. Варикозное расширение вен проявляется часто кровотечениями. Реже устанавливаются коллатеральные пути через облитери- рованную пупочную вену, что вызывает расширение сосудов передней стенки живота в виде «головы медузы».
При препятствии оттоку крови через нижнюю полую вену возникает расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.
- Асцит.
Характерен внешний вид больного: большой «лягушачий» живот на фоне тонких неотечных конечностей (если сдавлена нижняя полая вена, возникает отек нижних конечностей). Асцит определяется либо феноменом флюктуации, либо перкуторно. В патогенезе асцита при заболеваниях печени играют роль кроме портальной гипертензии нарушение синтеза альбумина (понижение онкотического давления крови), вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение разрушения в поврежденной печени антидиуретического гормона.