Одна из наиболее многочисленных групп технических и бытовых жидкостей представлена спиртами или спиртсодержащими смесями, токсичность которых определяется наличием в их составе ал ко гол ей. Отравления веществами данной группы в клинической практике трактуют как отравления суррогатами алкоголя. Суррогаты алкоголя подразделяют на приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси и на не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты.
К первой группе относят гидролизный и сульфитный спирты (получены из древесины путем гидролиза), денатурат (технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов), одеколоны и лосьоны, клей БФ на основе фенольно-формальдегидной смолы и по-
ливинилацеталя, растворенных в этиловом спирте, политуру (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами), «нигрозин» (морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие интенсивное и длительное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет). Ко второй группе относят другие одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры — целлозольвы), а также некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт).
Поступление спиртов в организм возможно всеми известными путями, однако острые отравления ими возникают лишь после приема внутрь. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в тканях. Метаболизм алкоголей осуществляется преимущественно в печени по схеме: спирт —» альдегид —gt; кислота. Первая стадия процесса катализируется алкогольдегидрогеназой (АДГ) и в значительно меньшей степени другими ферментами — каталазой, микросомально этанол окисляющей системой (МЭОС). Эти ферменты принадлежат к системе монооксигеназ, основным компонентом который является гемосодержащий белок Р-450. Быстрее всего в организме окисляется пропанол, медленнее других — метанол. Выведение спиртов из организма происходит с мочой и выдыхаемым воздухом. Низшие алифатические спирты в моче не концентрируются, в то время как для двухатомных отношение концентрации в моче к концентрации в крови достигает 3—5/1.
Все спирты в той или иной мере обладают наркотическим (нейротоксическим) действием. У одноатомных спиртов сила наркотического действия вначале возрастает, а после С6-С7 падает вследствие снижения растворимости в воде. Наркотические эффекты у двухатомных спиртов менее выражены. В процессе биотрансформации спиртов нередко образуются более токсичные метаболиты (токсификация), которые определяют особенности клинической картины отравления конкретным ядом. Например, токсические поражения органа зрения вызывают некоторые нормальные первичные спирты — метиловый, гексиловый, гектиловый и другие, причем особенно сильно действие метанола. Некоторые спирты оказывают выраженное повреждающее действие на паренхиматозные органы — печень, почки.

1. Отравления метиловым спиртом

Метиловый спирт — (СН3ОН, метанол, карбинол, древесный спирт) — бесцветная жидкость без запаха, по вкусу сходная с этанолом. Хорошо смешивается с водой, эфиром, этиловым и другими спиртами. Плотность 0,81 г/см3, температура кипения +66° С. Применяется в качестве растворителя, компонента моторных и ракетных топлив, для получения формальдегида, некоторых красителей.
Острые отравления в подавляющем большинстве случаев возникают вследствие приема яда внутрь. Ингаляционные и перкутанные интоксикации возможны только в особых условиях (облив значительной поверхности тела без быстрой дегазации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей значительные концентрации яда). Известны тяжелые перкутанные отравления грудных детей при использовании метанола для спиртовых компрессов.
Смертельные дозы для взрослых при приеме внутрь подвержены значительным колебаниям. В некоторых случаях гибель пострадавших наступала после приема 10—30 мл яда, тогда как в других — смертельные исходы не развивались после употребления 250—300 мл. В среднем смертельной дозой метилового спирта считается 100 мл. При групповых отравлениях летальность достигает 30—40%.
Механизм действия и патогенез.
После приема внутрь метанол быстро всасывается и распределяется в биосредах. Средние значения смертельных концентраций яда в плазме у взрослых составляют 1 г/л, у детей — 0,4 г/л. Метанол преимущественно разрушается в печени (94%), 5% выводится почками в неизмененном виде, 1% — с выдыхаемым воздухом. Период полувыведения метанола (T0,5), принятого в низких дозах, составляет 14—27 ч и увеличивается до 30 ч при приеме в высоких дозах.
Метаболизм метанола изучен достаточно подробно (рис. 6.2). Основными метаболитами метанола являются формальдегид и муравьиная кислота, причем трансформация формальдегида в формиат происходит быстро, а расщепление муравьиной кислоты до углекислого газа и воды — весьма медленно. Это приводит к тому, что в биосредах накапливаются значительные количества формиата.
Биологическое действие неизмененной молекулы метанола ограничивается наркотическим эффектом. Токсичность метилового спирта обусловлена формальдегидом и муравьиной кислотой. Эти метаболиты оказывают многостороннее действие на биохимические системы организма. Главные направления их действия:

• подавление окислительного фосфорилирования с развитием дефицита АТФ;
• метаболический ацидоз (как за счет нарушения окисления, так и в результате накопления формиата);
• снижение уровня восстановленного глутатиона, дефицит сульфгидрильных групп;
• образование конъюгатов с биологически активными веществами — аминами, вазоактивными соединениями, нейромедиаторами, нуклеотидами и др.

Метанол — сильный нейрососудистый яд. Основными объектами его воздействия являются головной мозг, сетчатка и зрительный нерв, наиболее чувствительные к недостатку АТФ. Оку- лотоксическое действие проявляется в различные сроки после приема яда (от 40 мин до 72 ч). При офтальмоскопии регистрируют отек диска зрительного нерва, который развивается вследствие его демиелинизации. В основе повреждений органа зрения лежат нарушения фосфорили- рующих процессов в системе цитохромоксидазы (цитохром а3). В результате нарушается энергообразование и как следствие — изменение массопереноса веществ через аксолемму, что приводит к демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва в целом. Поражения усугубляются метаболическим ацидозом, нарушениями обмена вазоактивных веществ и нейромедиаторов, расстройствами общей и церебральной гемодинамики, повышением проницаемости мембран, перераспределением жидкости с развитием отека головного мозга. Общемозговые расстройства с нарушением жизненно важных функций являются основной причиной смерти отравленных метанолом.
Клиническая картина.
Развитие отравлений метанолом характеризуется определенной стадийностью. Выделяются следующие периоды интоксикации, начальный, скрытый, выраженных проявлений, восстановления и последствий. По степени тяжести отравления делятся на легкие, средней степени (офтальмические) и тяжелые (генерализованные) формы.
Вскоре после приема яда наблюдается состояние опьянения длительностью до нескольких часов. Характерно, что степень опьянения обычно меньшая, чем можно было ожидать от приема аналогичного количества этанола. Менее выражен эйфорический компонент, нередко уже в этой стадии отмечаются вялость, головная боль, тошнота. Опьянение, если оно вызвано только метанолом, обычно не достигает выраженной степени с быстрым развитием наркотической фазы, хотя сонливость очень характерна для этих больных.
Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого в среднем составляет 12—16 ч, однако может сокращаться до 2-5 ч и увеличиваться до 1—2 и даже 3—4 сут. Длительный скрытый период не свидетельствует о легком отравлении.
Тяжесть интоксикации определяется степенью выраженности симптомов в следующей стадии, которая характеризуется общемозговыми расстройствами, нарушениями зрения и гастроинтестинальным синдромом.
При легких отравлениях больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение тумана, сетки, мелькания перед глазами, боли в животе, тошноту, рвоту. При объективном исследовании определяется умеренное расширение зрачков со снижением реакции на свет. Продолжительность указанных симптомов обычно не превышает 3—4 сут, в течение недели сохраняются явления астенизации. Зрение восстанавливается полностью, отдаленных последствий не наблюдается.
Отравления средней тяжести проявляются в начале той же симптоматикой, что и легкие интоксикации, выраженной, однако, в большей степени. В дальнейшем на первый план выступают глазные симптомы — прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. В части случаев после резкого снижения через 3—4 дня зрение восстанавливается, однако через 1—2 нед возможно новое ухудшение, как правило, необратимое. Для отравлений метанолом характерно сочетание указанных нарушений с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет.
СНзОН              метанол
4              алкогольдегидрогеназа
место конкурентной блокады этанолом формальдегид
1=0
-4              альдегнддегидрогеназа
ОНСН=0              муравьиная              кислота
сстест венная детоксикация муравьиной кислоты:
фолиевая кислота
I
дигидрофолиевая кислота тетрафолиевая кислота
1О-формилтетрагндрофолат

5. формнлтетрап1дрофолзт + гомоцнетеин

СО;
н3о метнонни
Рис. 6.2. Осноиные пути метаболизма метанола
При офтальмоскопии в ранние сроки определяются отек сетчатки и соска зрительного нерва, расширение вен, иногда мелкие кровоизлияния; в последующем наблюдается бледность соска, сужение артерий, признаки неврита зрительных нервов.
В острой стадии отравлений средней степени возможно развитие осложнений — дистрофии миокарда, пневмонии, панкреатита, периферических невритов. Сильные боли в животе, наблюдающиеся у части больных, могут служить поводом для ошибочной лапаротомии. После перенесенной интоксикации в течение 2—3 нед сохраняется астенизация. Наиболее серьезным последствием является слепота или снижение остроты зрения различной степени, которое не корригируется оптикой.
Для тяжелой (генерализованной) формы интоксикации характерно бурное развитие симптоматики. После скрытого периода появляются резкая слабость, головная боль, боли в животе, икроножных мышцах, многократная рвота, нарушения зрения. Наблюдается психомоторное возбуждение, затем сопор и кома. Кожа лица, воротниковой зоны багрово-цианотичная. Зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Дыхание частое, шумное (ацидотическое). Наблюдаются мышечная ригидность, симптомы раздражения мозговых оболочек, центральные нарушения дыхания и кровообращения. В острой стадии появляются осложнения — дистрофия миокарда с нарушениями сердечного ритма, пневмония и отек легких, панкреатит, гепато- и нефропатия. Поражения печени и почек даже при тяжелых отравлениях метанолом выражены умеренно, острая печеночная и почечная недостаточность не развивается.
Смерть пострадавших наступает, как правило, на 1—2-е сутки в результате нарушений дыхания и кровообращения центрального генеза. При более благоприятном течении сознание постепенно восстанавливается, на первый план выступают нарушения зрения и симптомы осложнений. В дальнейшем длительно сохраняются астенизация, часто в сочетании с признаками микро- органического поражения головного мозга, стойкие нарушения зрения.
Диагностика.
При диагностике отравлений метанолом учитываются данные анамнеза, стадийность течения заболевания, наличие запаха метанола в выдыхаемом воздухе, ранние нарушения зрения в сочетании с расширением зрачков и снижением их реакции на свет, симптомы метаболического ацидоза, данные определения метанола в биосредах и результаты исследования остатков принятой жидкости.
В качестве экспресс-анализа остатков яда может быть использована проба с раскаленной медной проволокой, при погружении которой в метанол ощущается характерный запах формальдегида. Основным методом химико-токсикологического исследования является газожидкостная
хроматография. Определение метилового спирта в биосредах возможно в течение 3—5 и даже 7 сут с момента приема яда.
Лечение.
При острых пероральных отравлениях метанолом необходимо как можно быстрее удалить из желудочно-кишечного тракта невсосавшийся яд. С этой целью вызывают рвоту, проводят без- зондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое слабительное, очищают кишечник. Промывание желудка проводят 1—2% раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия марганцовокислого. Введение внутрь активированного угля бесполезно, так как метанол им не поглощается. В течение 2—3 сут показаны повторные промывания или длительное орошение желудка содовым раствором для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.
Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует с метанолом за ал- когольдегидрогеназу и другие ферменты метаболизма спиртов, предотвращает образование формальдегида. Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100—150 мл 30% раствора, в дальнейшем этиловый спирт вводят через каждые 3—4 часа по 50-100 мл указанного раствора в течение 3—4 сут. Суточная доза этанола 1,5—2 мл на 1 кг массы тела. Помимо приема внутрь, этанол вводят внутривенно (в периферическую вену — 5-10% раствор в 5% глюкозе, в центральную возможно введение 30% раствора) в суточной дозе 1-1,5 мл/кг. Очень важна регулярность повторных введений этилового спирта для поддержания его концентрации в крови на уровне 1 г/л (соответствует легкой степени опьянения), обеспечивающей эффективную конкуренцию с метанолом. При снижении содержания этанола в биосредах ниже указанного уровня токсификация метилового спирта возобновляется. Необходимо отметить, что начало антидотной терапии должно быть не позднее 18 ч с момента отравления.
Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших доз фолиевой кислоты, тетрагидроформа, который обеспечивает обмен одноуглеродных соединений. Фолиевая кислота применяется в суточной дозе 1 — 1,5 мг/кг в течение 2-3 сут.
В качестве антидотных средств могут использоваться производные пиразола (4-метил, 4- бромпиразол) — ингибиторы алкогольдегидрогеназы.
Для удаления из организма всосавшегося яда и его метаболитов используют форсированный диурез с ощелачиванием, гемодиализ и перитонеальный диализ. Наиболее эффективен гемодиализ, обеспечивающий клиренс крови по метанолу до 140 мл/мин. При проведении гемодиализа доза этанола должна быть увеличена в 2 раза. Оптимальные сроки проведения указанных мероприятий — 1—2-е сутки. Гемосорбция при отравлениях метанолом неэффективна.
Патогенетическая и симптоматическая терапия включает в первую очередь коррекцию метаболического ацидоза. С этой целью назначают натрия гидрокарбонат (3—5 г внутрь каждые

2. 3 ч или 1000—1500 мл 3—5% раствора внутривенно) под контролем показателей КОС или до щелочной реакции мочи. При отеке мозга, часто наблюдающемся при тяжелых отравлениях метанолом, проводится дегидратация (глицерин внутрь, 40% глюкоза, диуретики внутривенно, краниоцеребральная гипотермия, разгрузочная люмбальная пункция). Для устранения гипоксии, циркуляторных нарушений, метаболических расстройств проводят оксигенотерапию, инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, растворов новокаина, пирацетама, эуфиллина; вводят комплекс витаминов (С, B1, Вб, РР, В12), АТФ, сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

При прогрессирующих нарушениях зрения показаны ретробульбарные инъекции атропина, преднизолона и др. Лечение отравленных метанолом необходимо проводить при обязательном участии окулиста и невропатолога. Все больные должны госпитализироваться в специализированные центры или отделения.
Этапное лечение.
Первая врачебная помощь: зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд натрия гидрокарбоната (5—6 г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (30% 150 мл), фолиевой кислоты (20-30 мг); подкожно кордиамин (2 мл), кофеин (20% 1-2 мл); ингаляция кислорода. Срочная эвакуация.
Квалифицированная помощь: повторное зондовое промывание желудка, этиловый спирт (по 50-100 мл 30% раствора внутрь каждые 4 ч или 300-500 мл 5% раствора в 5% глюкозе внутривенно); фолиевая кислота (20-30 мг); форсированный диурез с ощелачиванием (до 1 л 5% на
трия гидрокарбоната внутривенно). Внутривенно глюкоза (40% 40-60 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), новокаин (2% 30 мл), преднизолон (60-90 мг), витамины (С, В,, В6, РР, В,2), АТФ (1% 2-4 мл). Оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства, антибиотики; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга. Эвакуация в специализированный центр.
Специализированная помощь: проведение мероприятий, указанных в предыдущем разделе; гемодиализ; ретробульбарные введения лекарственных средств; мероприятия по профилактике и лечению осложнений; реабилитационные мероприятия.

2. Отравления этиловым спиртом

Этиловый спирт (С2Н5ОН, этанол) — бесцветная жидкость с характерным запахом. С водой смешивается в любых соотношениях, хорошо растворяется в органических растворителях. Горит синим пламенем. Относительная плотность 0,816 г/см3, температура кипения +78,6° С.
Этанол применяется в качестве растворителя, компонента специальных топлив, используется для синтеза других соединений, входит в состав некоторых антифризов, косметических средств, политур, клеев и др. Так называемые гидролизный, сульфатный спирты, денатурат, наряду с этанолом, содержат примеси метанола, альдегидов, средних спиртов.
Рост алкоголизации населения РФ в настоящее время должен рассматриваться не только как медико-биологическая проблема. Есть все предпосылки считать злоупотребление этанолом в качестве серьезной угрозы генетическому фонду россиян, национальной безопасности страны в целом. Потребление этилового спирта на душу населения в России в течение XX века возросло в

3. 8 раза и достигло 13 литров абсолютного алкоголя. Это в 1,6 раза выше того уровня, который ВОЗ признала опасным для здоровья людей. Только за 90-е годы XX столетия алкоголь унес жизни около 1 млн россиян. В том числе: умерло от алкоголизма около 100 тыс человек, убито пьяными лицами 230 тыс, погибло по вине пьяных водителей около 250 тыс, отравились алкоголем 335 тыс человек. Доля острых отравлений этанолом и его суррогатами в РФ составила 20% от всех острых отравлений, тогда как десятилетием раньше эта цифра не превышала 10%, а в отдельные годы «вклад» этанола в общую смертность при острых отравлениях достигал 50% и более.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этанола. Смертельная разовая доза этанола во многом зависит от индивидуальной чувствительности и составляет 4-12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови выше 3 г/л (3%о).
Отдельного рассмотрения заслуживают различные примеси, входящие в состав спиртных напитков. Они могут влиять на токсикологические характеристики этанола.
Альдегиды (уксусный, пропионовый, масляный и др.). Интенсивно образуются при перегонке вина на коньячный спирт, а также при хересовании вин. Непредельные альдегиды (акролеин, кротоновый альдегид) придают спиртным напиткам жгучий привкус и горечь. В то же время их совокупность формирует неповторимый букет вин и коньяков. Токсичность альдегидов невысока. Они активно разрушаются в просвете тонкого кишечника и при контакте со слизистой оболочкой. Их содержание в спирте-ректификате не превышает 8 мг/л, в коньяках — 30—50 мг/г, в винах — 10—50 мг/л, в хересе — до 250 мг/л и более.
Сивушные масла представляют собой смесь высших (С3—С5) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и др. (около 40 соединений), образующихся при ректификации спирта- сырца. По токсичности сивушные масла значительно превосходят этанол и потенцируют его негативные эффекты. Содержание сивушных масел колеблется от 250— 650 мг/л в винах до 1000— 4000 мг/л в роме, бренди, виски.
Метанол — один из наиболее токсичных компонентов спиртных напитков. Отделение его при ректификации представляет значительную сложность. Самая низкая концентрация метанола

• в белом виноградном вине (до 240 мг/л), в красном — до 3000 мг/л, в коньяках — 1000 мг/л, в плодово-ягодных винах — до 6000 мг/л.

Сложные эфиры (диэтиловый, муравьино-этиловый, уксусно-этиловый и др.) образуются в процессе взаимодействия спиртов с органическими кислотами. Сложные эфиры слабо влияют на токсичность этанола, однако способны изменять его органолептические свойства. Например, диэтиловый эфир усиливает запах этанола, а уксусно-этиловый ослабляет его.
При смертельных отравлениях спиртными напитками суммарная доза выше перечисленных примесей, как правило, не превышает 0,01 их ЛД50. Это относится и к низкосортным образцам спиртных напитков. Отсюда следует, что причиной смерти чаще является токсическое действие самого этанола.
Механизм действия и патогенез.
В токсикокинетике этанола выделяют две фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем биотрансформация и выделение, вследствие чего его концентрация в крови повышается. Этанол быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1-1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Также резко ускоряют всасывание алкоголя шипучие напитки, содержащие углекислоту. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак/повторном употреблении, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. До 10% этанола удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом и мочой. Основная часть спирта подвергается метаболизму со средней скоростью 4—12 г/ч (0,1 г/кг за 1 ч).
Определение указанных выше фаз распределения этанола имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение. Для этого подсчитывают соотношение его концентраций в моче и крови. В фазе резорбции оно меньше единицы. В фазе элиминации это соотношение всегда больше единицы.
Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. В патогенезе отравлений выделяется несколько ведущих факторов. Его действие осуществляется на уровне мембран клеток головного мозга. Установлено, что под влиянием этанола повышается текучесть липидного матрикса мембранных образований и происходит нарушение их функций, которое выражается в изменении ионных потоков, биофизических характеристик рецепторов, активности связанных с мембранами ферментных систем, захвате некоторых веществ и т. д. Мембранотоксическим эффектам этанола способствует также индуцируемое им перекисное окисление липидов.
Значительная роль в развитии отравлений этанолом отводится процессам, связанным с его метаболизмом.
Не менее 80% этанола окисляется в печени с участием алкогольдегидрогеназы. Оба фермента в качестве акцептора водорода используют окисленный никотинамиддинуклеотид:
CiH.OH + НАД+ -» СНзСОН + НАДН + Н+
СНзСОН + НАД' + НЮ -» СНзСООН + НАДН + 2Н+
CHiCOOH -gt; цикл Кребса
Как видно, в результате окисления этанола происходит накопление восстановленного НАД
и,              соответственно, снижение концентрации его окисленной формы. Учитывая, что многие окислительные процессы в печени протекают с участием НАД+ (метаболизм триглицеридов, жирных кислот, гормонов и т. д.), можно говорить о серьезных нарушениях функции гепатоцитов. Кроме того, образующийся ацетальдегид обладает способностью связываться с биомолекулами (аминокислотами, белками, катехоламинами и т. д.), нарушая их функцию и усиливая метаболические нарушения в органах.
Значительно меньшее количество этанола утилизируется с участием микросомальной этанол окисляющей системы печени:
CjH5OH + НАДФН + 1Г + О2 -gt; СНзСОН + НАДФ’ + 2НгО
и каталазы эритроцитов и печени:
CjHjOH + Н:0, -gt; СНзСОН + 2Н:0.
Значение двух последних путей биотрансформации этанола постепенно возрастает в случаях хронической алкоголизации.
Для полной токсикологической характеристики этанола следует привести данные о том, что его окисление сопровождается освобождением значительного количества энергии (7,1
ккал/г). Эта энергия активно утилизируется тканями. Одновременно нарушаются процессы энергообеспечения за счет жиров и углеводов, поскольку этанол успешно конкурирует с ними, превосходя по критерию биодоступности. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, за счет этанола могут получать до 50% суточной калорийности рациона питания. Подобное действие называют «калоригенным» эффектом.
Таким образом, токсическое действие этанола реализуется за счет нескольких механизмов:

• поражения биологических мембран;
• истощения пула окисленного никотинамидадениндинуклеотида;
• образования ацетальдегида;

              «калоригенного» эффекта.
Наркотическое действие этанола связано в начальной стадии с нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанием подкорковых образований, что проявляется эйфорией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее угнетение функций головного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавлением функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.
Нарушения дыхания при отравлениях этанолом обусловлены как угнетением дыхательного центра, так и аспирационно-обтурационными осложнениями. Генез гемодинамических нарушений у отравленных этанолом сложен. В их развитии, наряду с центральным действием яда, существенную роль играет прямое сосудорасширяющее действие ацетальдегида, а также способность ослаблять сокращения сердечной мышцы. Клинически указанные нарушения проявляются коллаптоидным состоянием, расстройствами сердечного ритма, отеком легких. Длительное коматозное состояние, развивающееся у отравленных этанолом и его суррогатами, может при определенных условиях привести к компрессии больших мышечных масс с развитием синдрома позиционного сдавления, а при низких температурах — переохлаждением. Метаболические расстройства, гипоксия и ацидоз, циркуляторные нарушения, закономерно развивающиеся при тяжелых отравлениях этанолом, могут привести к отеку головного мозга и способствуют формированию диффузных дистрофических изменений в органах и тканях с нарушением их функций.
Клиническая картина.
Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому. Состояние алкогольного опьянения представляет собой временное нарушение функций организма, из которого пострадавший выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления алкогольного опьянения зависят от характерологических особенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия приобретенной толерантности). Клиническую картину опьянения составляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.
Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется потерей сознания, снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жевательной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочечных симптомов, судорог. Характерно непостоянство глазных симптомов («игра зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в ответ на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окраска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации рвотных масс.
Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35° С.
Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречающееся только при глубокой коме.
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны. Они проявляются тахикардией, а по мере нарастания глубины комы тенденцией к снижению сосудистого тонуса и падением артериального давления вплоть до коллапса. Отмечаются расстройства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых выступают бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.
Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением миофибрилляции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства отравленных восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны эпилеп- тиформные судороги. Реже выход из алкогольной комы проходит без психомоторного возбуждения и характеризуется сонливостью и адинамией.
Диагностика.
Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев несложен. Однако алкогольное опьянение часто сочетается с другими состояниями, которые могут значительно ухудшить прогноз: черепно-мозговая травма, переохлаждение, прием снотворно-наркотических лекарственных средств, инсульт, сахарный диабет и др. Важное диагностическое значение имеет динамика состояния больного. Отсутствие заметного улучшения на фоне интенсивного лечения алкогольной интоксикации в течение 3—5 ч свидетельствует о нераспознанных осложнениях, преимущественно мозговых, или о неалкогольной этиологии комы.
Принято считать, что существует определенная зависимость между концентрацией этанола в крови и степенью опьянения: концентрация спирта до 1 г/л соответствует легкому опьянению, 2 г/л — выраженному, более 2 г/л наблюдается при комах, причем 3 г/л соответствует глубокой коме. Необходимо отметить, что данные цифры весьма условны, и степень опьянения во многом зависит от приобретенной толерантности к алкоголю. Более надежной является оценка соотношения концентрации этанола в моче и крови. Глубокая утрата сознания при коэффициенте 1,5 указывает либо на наличие тяжелых осложнении, либо на неалкогольный характер комы.
Лечение.
Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях проводится туалет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и бронхореи парентерально или интратрахеально вводят атропин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных путей. В последующем проводится ингаляция кислорода, постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспортировка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в фиксированном боковом положении.
Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществляется до промывания желудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных терапевтических дозах, глюкокортикоиды. Применение высоких доз аналептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно, так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализованные судороги. После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим промыванием желудка.
Промывание желудка проводится через зонд в положении на боку водой, растворами натрия гидрокарбоната или калия марганцевокислого порциями по 500—700 мл до чистых промывных вод. Особое внимание необходимо уделять более полному удалению последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного.
Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его целесообразно при сочетании интоксикации этанолом с другими ядами.
Для удаления всосавшегося яда используется форсированный диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях, показан гемодиализ.
С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят растворы глюкозы с инсулином, натрия тиосульфат и комплекс витаминов (С, B1, В6, никотиновая кислота).
При психомоторном возбуждении, судорогах, абстинентном синдроме применяются натрия оксибутират, бензодиазепины, барбитураты, сульфат магния. Введение барбитуратов требует осторожности в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
Этапное лечение.
Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств — туалет полости рта, введение воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40%

• 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл); зондовое промывание желудка с последующим введением магния сульфата (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом положении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи при необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную терапию — натрия гидрокарбонат (4% 500-1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином — 10 ЕД), изотонический раствор натрия хлорида, натрия тиосульфат (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), гепарин (10 000-20 000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды, аналепти- ки в обычных дозах; форсированный диурез; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга, легких; антибиотики; при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20-80 мл), седуксен (0,5% 4-6 мл).
Специализированная помощь: выполняется весь комплекс мероприятий, указанных в разделе по лечению отравлений этанолом. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях — гемодиализ.