В силовых установках ракет применяют два основных вида топлив — жидкие и твердые. Большую токсикологическую актуальность представляют жидкие топлива.
Наиболее распространенным видом жидких топлив являются двухкомпонентные топлива, состоящие из окислителя и горючего. Окислителями являются азотный тетроксид (AT или амил) и азотная кислота (АК), а горючим — несимметричный диметилгидразин (НДМГ или гептил). Эта композиция является самовоспламеняющейся при контакте компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания.

1. Отравления окислителями

Окислители типа AT и АК. Физико-химические свойства. Окислитель AT (амил) на 99% состоит из тетроксида азота (N2O4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменением температуры от почти бесцветной — при -40° С, через желтую и красно-бурую до почти черной

• при температуре +180° С. Плотность азотистого тетроксида составляет 1,447 г/см3, температура замерзания (плавления) — минус 11,2° С, температура кипения — плюс 21,5° С. При температуре +40° С четырехокись азота почти полностью диссоциирует на NO2 и NО. Химическое равновесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Окислители типа АК представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24—28% четырехокись азота, 0,7-3% вода и 0,15-1,3% ингибиторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.
Токсикологические свойства. Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент окислителя амила — диоксид азота является высокоопасным соединением.
Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия — 150 мг/м3 при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздействии. Концентрация выше 400 мг/м3 вызывает токсический отек легких.
Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется.
Патогенез отравления. Основным путем поступления в организм окислителя AT является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клиничесую картину поражений это не оказывает.
Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при преобладании NO2 — по раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО2 не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.
Механизм токсического действия №32 на легкие во многом сходен с характером поражающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях — деструктивные изменения в альвеолярно-капиллярной мембране, гипоксия и повышение давления в малом круге кровообращения.
В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносит выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под действием NО2 метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.
Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахеобронхитов.
Резорбтивное действие КО определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления, а также общемозговые расстройства.
Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги I—IV степени. Последние характеризуются значительной глубиной, вялотекущими репарационными процессами и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.
Клиническая картина острого отравления. Клинические проявления ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 возможных варианта отравления — раздражающий, обратимый, асфиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — КО и КО2 и их концентрации.
Если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота (КО), в клинической картине на первый план выступают мозговые и сердечнососудистые расстройства, а также метгемоглобинооб- разование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота (К02) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип). Сочетанное действие КО и К02 характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).
Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.
В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений и отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.
Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной бради- кардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.
Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легаше характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эрит- роцитоз вследствие сгущения крови.
Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благоприятном течении токсического отека легких через 3—4 дня. Стадия отдаленных последствий связана с развитием у пострадавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.
Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.
Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии. Первич
ная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно, у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагностику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.
Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются звучные, влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгенологическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.
Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахе- обронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда

• оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабильность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окислителя составляет для легких случаев 3—5 дней, средней степени тяжести — от 2 до 6 нед.
Неотложная помощь и лечение. Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирование гипоксии, предотвращение или уменьшение выраженности отека легких.
В целом, главные направления тактики лечения пораженных оксидами азота и азотной кислотой аналогичны терапевтическим мероприятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), однако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специфичностью патогенеза. Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ранние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введение антиоксидантов в больших дозах (15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты). Во-вторых, при поражениях оксидами азота существенное значение имеет местное действие яда с ожогами верхних дыхательных путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противоотечные и десенсибилизирующие средства. В дальнейшем следует предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных трахеобронхитов. В-третьих, в раннем периоде отравлений окислителями имеет относительные противопоказания назначение оксигенотерапии вследствие местного про- оксидантного действия кислорода. Ее следует применять лишь при появлении выраженных признаков гипоксии и в более поздние сроки интоксикации при развитии альвеолярной фазы отека легких. Четвертой особенностью лечебной тактики является обязательное назначение антикоагулянтов (гепарина) в связи с заметным вкладом нарушений в свертывающей и противо- свертывающей системах (тромбозы) в течение интоксикации оксидами азота и азотной кислотой.
Первая и доврачебная помощь заключается в удалении пострадавшего из загазованного помещения, обеспечении покоя и тепла. Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При кашле и затрудненном дыхании — вдыхание противодымной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола. При нарастающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида.
Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития токсического отека легких — горчичники и банки на грудь, внутривенное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона. При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% рас
твора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ч. В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2-3 ч в течение периода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких. Обязательным является рентгенологическое исследование легких. Ранними признаками начинающегося отека являются опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпаническо- го оттенка перкуторного звука и мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких.
При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолона по 150-200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фу- росемида, гепарина по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание (200-300 мл) и наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только в начальный период отека легких. С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концентрации в газо-воздушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота (прооксидантное действие кислорода).
Квалифицированная и специализированная помощь. На стадии выраженных симптомов токсического отека легких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, нормализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмболии, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С этой целью показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхоспазма, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуретическое действие и понижает давление в системе легочной артерии. Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3-4 раза в сутки), введение 100-150 мг преднизолона или 200-250 мг гидрокортизона, 5000-10 000 ЕД гепарина (суммарная доза гепарина в первые сутки лечения отека — до 30-40 тыс ЕД). При появлении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию 40% кислорода с пеногасителем (20—30% этиловый спирт) сеансами по 40—45 мин с перерывами 10—15 мин.
С целью разгрузки малого круга кровообращения можно использовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или альфа-адреноблокаторы (1—2 мл 0,25% раствора дроперидо- ла, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий контроль за уровнем артериального давления из-за возможности коллаптоидных реакций.
При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности вследствие малого выброса препаратом выбора для кардиотропной поддержки является дофамин. Допустимо применение норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого противопоказано. Для купирования метаболического ацидоза проводят введение трисамина, натрия гидрокарбоната.
С целью профилактики инфекционных осложнений в комплексную терапию токсического отека легких включается применение антибиотиков (ампициллин, амоксиклав, цефалоспорины). Раннее назначение антибиотиков не только предупреждает вторичную инфекцию, но и ограничивает развитие отека легких. Рекомендуется назначение витаминов Р, С, амида никотиновой кислоты, препаратов, уплотняющих стенки сосудов.
При прогрессировании отека легких, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха. Не , показано лечение кислородом под повышенным давлением.

2. Отравления горючим

Несимметричный диметилгидразин (гептил). Физико-химические свойства. Несимметричный диметилгидразин (НДМГ), или гептил, представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах, эфирах. Молекулярная масса 60,08.
Токсикологические свойства. Гептил является высокоопасным соединением с резко выраженными раздражающими свойствами. Его пары раздражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие гептила в концентрации 400 мг/м3 вызывает у человека смертельное отравление.
Резкий запах несимметричного диметилгидразина ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м3 в первые минуты контакта. В последующем может наступить обонятельная адаптация.
В развитии острых отравлений ведущую роль играет ингаляционный путь поступления, однако значительную токсикологическую опасность представляют обливы обширных участков тела, так как гептил быстро всасывается через неповрежденную кожу.
Патогенез отравления. Гептил является ядом преимущественно нейро- и гепатотропного действия. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом (витамином В6), гептил блокирует процессы переаминирования и декарбоксилирования аминокислот, имеющих важное значение для метаболизма тканей мозга и печени. Это приводит к резкому снижению содержания гамма- аминомасляной кислоты в ткани мозга вследствие торможения ее образования из глутаминовой кислоты, в результате чего нарушается соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС. С указанными нарушениями связаны тяжелые неврологические расстройства, развивающиеся при отравлении гидразинами, в частности, судорожный синдром. Кроме того, НДМГ угнетает окисление катехоламинов и серотонина, так как является активным ингибитором моноами- нооксидазы. Это способствует накоплению нейромедиаторов в биосредах и усилению их физиологического действия.
В развитии гидразиновых поражений печени, наряду с указанными выше расстройствами, значительную роль играют также стимуляция перекисного окисления липидов, подавление анти- оксидантной защиты, угнетение синтеза белков и др.
В патогенезе отравлений НДМГ определенное значение имеют его местно-раздражающие свойства. С ними связано возможное развитие острых воспалительных изменений в дыхательных путях, токсического отека легких. Гипоксия, возникающая при нарушении дыхания, может усиливаться вследствие образования метгемоглобина и гемолиза.
Клиническая картина острого отравления. Клинические проявления ингаляционных отравлений гептилом характеризуются симптомами раздражения верхних дыхательных путей, общемозговыми расстройствами, признаками поражения печени. Выраженность этих проявлений зависит от степени тяжести интоксикации. В легких случаях отравления гептилом появляются резь в глазах, сухость и першение в области зева, кашель, головная боль, головокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяжении первых суток отравления. Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС и вегетососудистая неустойчивость. Указанные явления проходят в течение недели.
Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела. Развивается токсическая гепатопатия I—II степени. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии. Длительность течения отравления — 2—4 нед и более.
Тяжелые отравления гептилом сопровождаются судорожным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5-2 ч после действия яда. Судороги возникают приступообразно, как правило, на фоне угнетенного сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких. Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, увеличиваются размеры печени, нарастают проявления общей интоксикации, что свидетельствует о развитии токсической гепатопатии II—III степени.
Попадание брызг гептила в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.
Первая и доврачебная помощь. При попадании гептила на кожу или в глаза необходимо немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза холодной водой и зака
пать 1% раствор дикаина. Загрязненные участки кожи следует длительно промывать холодной водой с мылом.
При ингаляционном отравлении также необходимо вывести пострадавшего из зараженной зоны. Снять одежду, загрязненную гептилом или его парами. Промыть водой глаза и нос. Прополоскать рот. Транспортировать пострадавшего на ПМП на носилках.
Первая врачебная помощь. На ПМП немедленно, независимо от пути попадания гептила в организм, ввести внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно 5—10 мл 5% раствора витамина В6 (пиридоксина), который обладает антидотным действием и купирует проявления судорожного синдрома. Показана оксигенотерапия аппаратами КИ-4 или И-2. При рефлекторной остановке дыхания — искусственное дыхание методом «рот в рот», внутримышечно 2—3 мл 1,5% раствора этимизола и 1—2 мл кордиамина.
Квалифицированная и специализированная помощь. В зависимости от тяжести интоксикации, продолжают введение пиридоксина из расчета 0,5 мл 5% раствора на 1 кг массы тела. Если судороги не прекращаются, дополнительно вводят внутримышечно 1,0 мл 1% раствора феназе- пама, 2 мл сибазона и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Введение пиридоксина повторяют через 2 ч при усилении психомоторного возбуждения и повторных судорогах.
Показано внутривенное введение 10-15 мл 5% аскорбиновой кислоты в 40% растворе глюкозы, а также проведение форсированного диуреза для усиления выведения яда из организма. Возможно применение экстракорпоральной гемосорбции как с целью удаления всосавшегося токсиканта, так и лечения гепатопатии.
Лечение токсических поражений глаз, кожи, органов дыхания и печени проводят по общепринятым правилам.