Оксид углерода (СО) никогда не применялся в качестве самостоятельного отравляющего вещества, но ни одна война не проходила без отравлений этим газом.
Отравления оксидом углерода также устойчиво занимают одно из ведущих мест в статистике острых отравлений в Вооруженных Силах в мирное время.
Оксид углерода, угарный газ, является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Образуется в большом количестве при пожарах, неумелом пользовании печами или их неисправности, при работе двигателей внутреннего сгорания, артиллерийской и минометной стрельбе, взрывах авиабомб. Во взрывных газах содержание оксида углерода может достигать 50—60%.
Оксид углерода представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха. Отравление происходит исключительно ингаляционным путем. Токсичность СО определяется
как его концентрацией, так и экспозицией (табл. 3.3).
Таблица 3.3
Токсичность СО для человека (Генлерсон, Хаггард)

Концентрации оксида углерода (мг/л)	Действие на организм
0.11	Переносима н течение нескольких часов
0,45-0.6	Переносима без заметного действия в течение часа
0.7—0,8	Заметное действие после часового воздействия
1.0-1.4	Неприятные, но не опасные симптомы
1,7-2.3	Опасна после часового воздействия
4.6 и выше	Смерть при воздействии менее одного часа

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений составляет 0,02 мг/л. Более чувствительны к действию СО лица, страдающие анемией, авитаминозом, алиментарной дистрофией. Токсичность оксида углерода повышается в условиях пониженного парциального давления кислорода и повышенной окружающей температуры.
Патогенез отравлений. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (НЬ), образуя карбоксигемогло- бин (НЬСО). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной формирования гемической гипоксии.
Ассоциация СО с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше скорость распада НЬСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.
Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение кислорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2. После полного насыщения НЬ кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать
более быстрому отделению оставшегося газа. Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия. Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах.
В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы СО сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат — замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Данное явление получило название — эффект Холдена (английский ученый, открывший описываемый феномен). Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей.
Образование НЬСО является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравления. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это основная причина резкой мышечной слабости в период отравления. Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо О2, то при отравлении оксидом углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование. Сродство миоглобина к СО превышает соответствующий показатель для О2 приблизительно в 40 раз.
В качестве мишени оксида углерода называют цитохромоксидазу, хотя ее сродство к яду в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит О2 (гемическая гипоксия из-за образования НЬСО). В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии.
В эксперименте показана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы. Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации СО могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем.
Клиническая картина острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда повторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях.
Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабин- ского и Оппенгеймера.
Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.
Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др.). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей типичным является состояние оглушенности, сопор или кома.
В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая гипоксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотноосновного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза.
При вдыхании оксида углерода в высокой концентрации скоропостижная смерть наступит на месте происшествия вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса, обусловленных параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. В некоторых случаях тяжелого отравления развивается картина экзотоксического шока. При менее тяжелых поражениях наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.
Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно выявляются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S— Т смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются признаки нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при тяжелых отравлениях коронароген- ные нарушения на ЭКГ могут сохраняться до 7—15 дней и более.
Интоксикация СО часто сопровождается возникновением трофических расстройств, особенно в тех случаях, когда пострадавшие вследствие быстрой потери сознания длительное время находятся в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.
В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим некрозом тканей и образованием глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести.
Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны.
Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный — с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный — с апоплексической и синкопальной формами.
При типичной форме отравления легкой степени (уровень НЬСО 10—30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.
При отравлениях средней степени тяжести (уровень НЬСО 30—40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия; порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние; нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.
Отравления тяжелой степени (уровень НЬСО 50—70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна—Стокса. Температура тела повышается до 38—40° С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.
Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3-й день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.
Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.
Клиническими формами молниеносного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы
Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3—5 мин, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра.
Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.
Первая помощь и лечение. Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания медицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух.
Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию, которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ- 3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40—50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является окси- генобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением.
При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кислородотранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5—2 ч.
Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50—100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явлениях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается.
Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности — подкожно 1—2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10— 20 мл 40% раствора глюкозы.
При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50—100 мг предни- золона, 40-80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250-400 мл 2-6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках.