Клиническая картина огнестрельных ранений лица определяется видом повреждаемых тканей, характером повреждения и степенью тканевых разрушений, а также характеристиками ранящего снаряда.
В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения, которые в первые сутки не имеют клинического проявления Патоморфологические признаки некроза выявляются в области мышц и паренхиматозных органах через 4—6 ч после ранения, кожи и подкожной клетчатки — через 12—15 ч, костной ткани — через 2—3 сут.
Общепризнанно, что все огнестрельные раны инфицированы. 13 то же время некоторые авторы (Швырков М Б. и др., 2001) на основании результатов собственных экспериментальных работ считают, что непроникающие раны лица могут быть стерильными, по крайней мере в течение первых 2 сут, и начинают заселяться микроорганизмами в начале 3 суток с момента ранения,
Огнестрельное ранение характеризуется развитием местных тканевых изменений с присущими ему особенностями и общей реакцией организма, протекающей в 2 фазы.
В первую фазу (длится первые 3—4 сут) происходят возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и активация процессов жизнедеятельности. При этом отмечаются гипертермия тела, интенсивный распад белков, жиров и углеводов, усиливается основной обмен, подавляется синтез белка.
Во вторую фазу преобладает возбуждение парасимпатического отдела нервной системы.
В течение раневого процесса выделяют 3 периода (Швырков М.Б. и др., 2001).
В первый период (с момента ранения) происходит спазм сосудов, включается система фибриноген—фибрин, и на поверхности
репы формируется фибриновый сгусток, который, подсыхая, образует струп,
Фибрин закупоривает поврежденные сосуды, кровотечение останавливается. Дегрануляция тучных клеток приводит к выделению гистамина, который способствует расширению мелких сосудов, повышает их проницаемость, ускоряет капиллярный кровоток и сокращает время крово течения.
Под влиянием гистамина, кининов, лейкотоксина, простаглан- динов и пептидов повышается проницаемость сосудистой стенки. Из-за выхода жидкой части крови вначале возникает отёк, затем происходит миграция нейтрофильных лейкоцитов, которые фагоцитируют только поврежденные (но не мертЕые) клетки. В процессе фагоцитоза они выделяют лизосоматьные ферменты, супер- оксид, перекись водорода и другие цитотоксические вещества, которые повреждают не только микроорганизмы, но и клетки, способные к регенерации.
Вот почему, если нейтрофильная стадия воспаления затягивается на срок более 2 сут, могут резко затормозиться следующая стадия воспаления — пролиферации клеток и замедлиться заживление раны с последующим образованием грубых рубцов.
На 2—3 сут начинается массовая миграция из сосудов моноцитов и лимфоцитов. Под влиянием медиаторов (холин и др.), которые выделяются из распадающихся нейтрофилов, моноциты превращаются в макрофаги, фагоцитирующие мертвые ткани, погибшие нейтрофилы и микробные тела.
Макрофаги, в свою очередь, перерабатывая микробы, передают иммунную информацию об антигенном материале лимфоцитам, которые превращаются в плазматические клетку или синтезируют специфические антитела.
Кроме фагоцитоза, макрофаги запускают процесс репаративной регенерации, выделяя такие регуляторные факторы, как термостабильный фиброгенный и ангиогенный факторы, которые стимулируют рост микрососудов, т.е. грануляционной ткани.
Следовательно, макрофагальная стадия воспаления стимулирует нормотопическую регенерацию тканей и быстрое заживление раны с образованием нежных рубцов.
Очищение раны происходит как с помощью клеток, так и в результате внеклеточною протеолиза погибших тканей ферментами, выделяющимися из погибающих лейкоцитов и работающими при pH = 5,6. В этом случае наблюдается локальное повышение аминокислот, которые peyiклизируются на месте: используются для
питания живых клеток, их размножения и специфического синтеза в них.
В кислой среде набухают и частично распадаются коллагеновые волокна, что стимулирует деятельность остеокластов. Они возникают при слиянии нескольких макрофагов. Под влиянием остеокласт- активирующего фактора остеокласты двигаются вдоль оси кости, резорбируют погибающую кость, деминерализуют сс и очищают место для регенерации. Макрофаги также участвуют в резорбции кости, но начинают её с лизиса коллагенового матрикса.
Еще одним путём очищения костной раны является «гладкая» резорбция кости без участия клеточных элементов, в результате которой образуется «жидкая» кость. Она используется на месте для построения новой кости, для питания клеток или уносится кровью по сосудам. Таким образом, происходит очищение костной раны без потери для организма костного вещества (без образования секвестров) и, следовательно, с реутилизацией ре зорбироваиного материал.
Резорбция является пусковым механизмом остеогенеза, а характер резорбирующего агента не имеет значения.
Второй период раневого процесса з огнестрельной ране начинается на 3—4-й день после ранения (на сутки позже, чем при неогнсстрельном ранении). Значительно увеличивается число макрофагов, Развивается и растет грануляционная ткань. Эндотелиальные клетки иод воздействием фактора роста эндотелия и ан- гиогенного фактора усиленно пролиферируют и создают богатую капиллярную сеть. Лимфоцитарный вал отграничивает участки некроза от здоровых тканей. Возрастает пролиферация эндотелиальных клеток и на 5—6-е сутки обнаруживаются островки грануляционной ткани. Вновь образованные капилляры окружены лимфоидными клетками, полибластами, фибробластами и тучными клетками. На концах костных отломков появляются капиллярные почки.
Перициты (клетки, расположенные вдоль кровеносных сосудов) под влиянием морфогенетических факторов, выделяющихся из погибших тканей, превращаются в препрефиоробласты. Каждый из них, совершив 50 делений, превращается в фибробласт и начинает секретировать коллагеновые волокна, которые обеспечивают рубцевание раны. Количество фибробластов в ране быстро увеличивается, они синтезируют мукополисахариды и цементируют коллагеновые волокна в определённом положении, создавая характерную структуру межуточного вещества соединительной ткани.
Третий период — период рубцевания раневого процесса — начинается с 10—12 сут. В это время уменьшается количество сосудов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток. Овальные фибробла- сты превращаются в веретенообразные фиброциты. Макрофаги и фиброциты участвуют в разрушении коллагеновых волокон, т.е. в ремоделировании рубца. Качество рубца зависит и от тучных клеток, которые выделяют биологически активные вещества, регулирующие метаболизм фибробластов. Если тучных клеток мало, то трансформация фибробластов в фиброциты задерживается, продуцируется много коллагеновых волокон и возникают коллоидные рубцы.
Перициты, расположенные вдоль мелких сосудов на концах отломков, под влиянием морфогенетических белков кости (МБК) превращаются в препреостеобласты. Это происходит в случае высокого парциального давления кислорода (р02 ^ 16—20 мм рг.ст.). МБК появляются во время резорбции кости остеокластами и макрофагами.
Препреостеобласты начинают интенсивно делиться, и при достижении большого количества они замуровываются костной тканью и выбывают из процесса регенерации кости. Закончив деление, остеобласт начинает строить костные бал очки вдоль сосудов.
Если имеется гипоксия тканей (р02 ~ 5—15 мм рт.ст ) из-за отсутствия достаточной сосудистой сети, перициты трансформируются в хондробласты и происходит разрастание хрящевой ткани. В таком случае происходит энхондральный остеогенез, при этом со временем сосуды врастают в этот участок, повышается парциальное давление кислорода и начинается гибель хрящевых клеток, замещение хряща костью.
При линейном переломе в конце 2 нед происходит объединение капилляров разных отломков и затем — их объединение костными балочками.
В случае тяжёлых переломов значительно нарушается микроциркуляция в отломках челюсти и развивается некроз участка кости. При этом появляются остеокласты. На остеобластах имеются рецепторы паратиреоидного гормона (ПТГ), под влиянием которого остеобласты выделяют фактор активации остеокластов к резорбции кости. При этом компоненты разрушающейся кости реутил изируются.
Также предполагают, что остеобласты могут деформироваться (сморщиваться) под влиянием ПТГ и пропускают остеокласты к кости.
При выпаженном некрозе кости и замедлении скорости резорбции остеокласты размещаются на демаркационной линии между живой и мертвой тканью, резорбируют живую кость, образуют траншею и отделяют мёртвую кость — секвестр.
Эпител изация раны происходит одновременно с созреванием грануляций. Через несколько дней после ранения по краям раны образуются слои клеток базального эпителия. Они содержат гранулы гликогена (источник энергии). После заполнения раны грануляциями эпителиальные клетки устремляются вниз на гранулирующуюся поверхность и покрывают её. Если грануляции дряблые (патологические), то эпителизация проходит плохо и замедляется.
Период рубцевания завершается к 30 сут после ранения, однако созревание рубца происходит значительно позже (6—12 мес), он размягчается, и уменьшаются рубцовые деформации.
Правильно и своевременно выполненная ПХО раны является залогом её хорошего заживления.
Заживление инфицированных ран липа протекает обычно благоприятно и в более короткие сроки, чем ран других локализаций в связи с хорошим кровоснабжением и иннерванией тканей. Отёк тканей лица начинает появляться в ближайшие часы после ранения (через 11 — 16 ч). Длится этот период до 48—72 ч.
Инфильтрация и гнойное воспаление развивается в сроки от 3 до 12 сут. Гранулирование и рубпевание ран длится до 4 нед (в зависимости от их размеров). Грануляционный вал, как анатомическое образование, появляется уже на 4—5 сут, а к 5—6 сут имеется макроскопическая граница между живой и мертвой тканью.
Консолидация переломов без дефекта костной ткани наступает у молодых субъектов через 4—5 нед. Относительно быстро, на 10— 12 сут после ранения, ос грая фаза сменяется подострой, а через 15—20 дней (при повреждении средней тяжести) или 25—30 (при тяжелых повреждениях) наступает период выздоровления. Длительность его зависит от обширности анатомических разрушений и полноценности специализированного лечения.
Раневая инфекция при огнестрельных повреждениях лица протекает относительно благоприятно. Местные явления преобладают. Лишь 0,4% переломов нижней челюсти осложнялись сепсисом, а при изолированнее повреждении нижней челюсти абсцессы и флегмоны развиваются в 1,3% случаев. При наличии инородных тел, костных осколков раневой процесс может принимать затяжное, хроническое течение, возможны обострения. Поздно начатое или неполноценное специализированное лече
ние удлиняет сроки течения каждой из фаз раневого процесса, меняет их характер.
Переход благоприятного клинического течения раны в неблагоприятное обусловлен причинами общего и местного характера, которые проявляются в «критическом периоде» в первые 5-7 сут после ранения. Повреждения мягких и костной тканей в боковых отделах и поднижнечелюстной области протекают более тяжело, гранулирование раны происходит медленнее, чем при повреждении лица других локализаций.
Общее состояние раненого играет немаловажную роль в процессе заживления огнестрельного ранения, при котором необходимо учитывать возраст, объём кровопотери, степень обезвоживания, нервно-психическое истощение. Общее состояние раненого зависит также от нарушения функции жевания и глотания. Отягощающими моментами являются плохо выполненная иммобилизация отломков челюстей, оставшиеся инородные тела и осколки кости.
Клиническая картина тяжёлого ранения при инфицировании характеризуется быстрым развитием воспалительной инфильтрации тканей и выраженным их отёком.
При газовой инфекции отёк более обширен, чем при гноеродной. Он может занимать все лицо, веки, шею, отмечается болезненность при пальпации мягких тканей па всем протяжении. Кожа лоснится, чаще цвет её не изменён, Реже на коже имеются отдельные красные пятна, не сливающиеся между собой. Иногда они приобретают тёмно-красный или бурый цвет. Над этими пятнами может отслаиваться кожа, Под ней обнаруживаются распадающиеся ткани грязно-серого цвета и пузырьки газа.
При локализации раны в области утла нижней челюсти инфильтрат быстро распространяется на шею. Пальпация грудиноключично-сосцевидной мышцы становится болезненной. Выявление этого симптома диктует необходимость незамедлительного разреза и вскрытия нервно-сосудистого ложа шеи.
При гнилостной инфекции определяется распад тканей и ихо- розный запах отделяемого. Эта инфекция чаще развивается при проникающих ранениях с переломом нижней челюсти и значительной травмой мягких тканей. Особенно бурно гнилостные процессы протекают в необработанных ранах и при отсутствии ухода за полостью рта при нарушении процесса самоочищения. При гнилостном процессе в ране возможно развитие аспирационной пневмонии, особенно если перелом нижней челюсти сопровождается ранением языка,
Болевая реакция при гнилостном процессе выражена слабо. Мышцы малоболезненны, лаже при их травме. Otjk незначителен. Воспалительный процесс медленно распространяется. Гнилостный процесс поражает все ткани без исключения. Общее состояние раненого тяжёлое, отмечается бред, анурия. Сон нарушен, имеется функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы. Рана становится сухой, покрывается грязно-серым налетом. Оттенок его может меняться Отделяемое зловонно. Грануляции бледнеют, становятся болезненными, появляются участки их распада и сухого некроза. Уменьшается саливация. Слизистая оболочка рта бледнеет, становится сухой. Язык сухой и обложен. При таком тяжёлом течении процесса через 8—10 дней после ранения может наступить смерть. Летальный исход также может наступить через

10. 20 дней вследствие аррозивного кровотечения или гнилостной гангрены лёгких.

Осложнения можно свести к минимуму при своевременной и радикальной хирургической обработке огнестрельной раны, правильной организации питания и ухода за пострадавшим.