ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ


Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС

Сроки развития

Основное содержание

Ранний

1-3-и сут

При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока

Промежуточный

4-20-е сут

ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)

Поздний (восстановительный)

С 4-й нед до 2—3 мес после сдавления

Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса

  1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.
Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).
В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.
Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.
Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».
У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).
Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи- немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом pH в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
  1. Промежуточный период синдрома длительного сдавления

В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).
При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.
СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.
Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.
Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гипер- калиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци- линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.
  1. Поздний период синдрома длительного сдавления

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть
до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные НО.
Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.
Примеры диагноза СДС:
  1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.
  2. СДС средней степени левой верхней конечности.
  3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени. 

Источник: Под ред. Е.К. Гуманенко, «Военно-полевая хирургия : учебник» 2008

А так же в разделе «ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ »